目的： 1探讨基因重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF商品名惠尔血)动员骨髓干细胞向缺血性脑梗死大鼠模型的迁移及其在特定的病理环境中分化的情况。 2 探讨基因重组人粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞治疗大鼠缺血性脑梗死在形态和功能方面的改变，以观察其保护神经修复梗死的脑组织的治疗作用。 方法：选择符合实验要求清洁级的SD大鼠，随机分为治疗组，对照组和假手术组，每组32只。治疗组和对照组均用线栓法复制大鼠脑缺血模型，假手术组仅暴露右侧颈总动脉，颈内动脉和颈外动脉，不插线阻断血流，治疗组于复制缺血脑梗死模型后1小时皮下注射rhG-CSF10 μ g/k g/d，连用5天；对照组于术后皮下注射等量的生理盐水。3组大鼠分别在MCAO术后48小时，分别取10只心脏灌注取脑，免疫组化检测CD34．阳性细胞；术后2周各取10只断颅取脑，TTC染色后检测脑梗死的体积，各取10只分别于术前，术后1周，术后3周检测体重及体感诱发电位；分别取2只于术后1个月进行电镜观察。 结果： 1复制大鼠脑梗死模型后，大鼠活动明显减少，并出现不同程度运动障碍，体重减轻，假手术组无以上改变，术后1周治疗组体重减轻率(15.44±8.97)﹪，对照组则为(14.44±6.32)﹪，两者无显著性差异(P>0.05)。2术后2周各组大鼠脑组织TTC染色结果：1)在假手术组脑组织都被染成红色；2)治疗组和对照组脑梗死体积恒定于右侧大脑中动脉(MCA)供血区，包括大脑皮层及基底节大鼠脑组织区，假手术组无梗死区；TTC染色检查对照组在右半脑出现边界清晰的，范围恒定的苍白梗死灶，图像分析结果显示：治疗组梗死灶体积为(24.84±6.28)﹪，对照组则为(35.85±5.79)﹪，两者的差异显著(P<0.01)。3治疗组和对照组大鼠体感诱发电位各项指标与术前有很大差别；同时治疗组在两个时相点(1周和3周)也有明显的好转，统计学分析：P1和NI潜伏期测定结果MCAO术前，各组大鼠P1和NI潜伏期差异均无明显性意义(P>0.05)；假手术组大鼠，于手术后各时相点P1和NI潜伏期均无明显改变(P>0.05)；治疗组和对照组大鼠，于MCAO术后，P1和NI潜伏期明显延长(P<0.01)，但动员治疗组大鼠，在治疗后其P1和NI潜伏期逐渐恢复，第3周始Pl和NI潜伏期明显缩短，与治疗前相比差异有非常显著性意义(p<0.01);治疗组第3周始，P1和NI潜伏期与MCAO术前相比差异无显著性意义(p>0.05)，与对照组大鼠相比差异有显著性意义(P<0.05)。4 rhG-CSF治疗组一个月后的梗死区神经元胞浆中出现了丰富的游离核糖体，出现单个核细胞，并可见巨噬细胞增多，而对照组大鼠脑梗死区神经胞核固缩，变性并有嗜神经现象。5术后48h，，rhG-CSF治疗组大鼠的手术侧脑组织中检测到CD34阳性的单个核细胞，对侧脑组织及对照组，假手术组大鼠的脑组织无此类细胞。 结论： rhG-CSF可减轻大鼠缺血性脑梗死程度，减少脑梗死体积，其机理可能是rhG-CSF对缺血神经元具有保护作用，并动员自体骨髓干细胞，促进脑组织的再生与修复，故可用于急性脑梗死的治疗。