目的：探讨在沙鼠脑缺血再灌注模型中，美满霉素的神经保护作用及作用机制，高尔基体在脑缺血后的形态学改变及TGF-β1细胞内定位。方法：通过夹闭双侧颈总动脉的方法建立沙鼠脑缺血再灌注模型；50只沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、美满霉素干预组(美满霉素干预+缺血再灌注)；美满霉素干预组的沙鼠在实验前1天开始腹腔注射美满霉素(45mg／kg，BID)。缺血再灌注组用同剂量生理盐水替代。缺血再灌注组及美满霉素干预组分别在缺血再灌注后(IR)6小时(6h)、1天(1d)、3天(3d)、7天(7d)的各时间点分批处死动物，快速取脑组织制作标本，采用HE染色观察海马CA1区神经细胞数目；采用免疫组织化学方法检测海马CA3区TGF-β1阳性细胞数目及前循环皮质细胞的高尔基体形态学改变；采用免疫荧光共聚焦的方法观察TGF-β1在皮质细胞高尔基体的定位情况；全部数据用SPSS15.0进行统计分析。结果：1．蒙古沙鼠经历缺血性打击后，海马CA1区神经细胞减少，这种改变在缺血再灌注后3天及7天最为明显，发生了“延迟性的神经细胞死亡”。美满霉素干预后，在缺血再灌注3天及7天组，干预组中存活的神经细胞较非干预组明显增加，美满霉素对海马CA1区“延迟性的神经细胞死亡”具有很强的保护作用。2．脑缺血再灌注后海马CA3区神经细胞TGF-β1表达水平升高，美满霉素能够降低TGF-β1的表达水平。3．在正常组、假手术组、所有美满霉素的干预组及缺血再灌注6，24，72小时组中，高尔基体没有发生明显的形态学改变，在缺血再灌注7天组中，部分皮质细胞的高尔基体发生了碎裂。4．高尔基体特异性标志物TGN38的免疫荧光及TGF-β1的免疫荧光在蒙古沙鼠皮质细胞内明显重叠。结论：1．美满霉素在沙鼠脑缺血再灌注模型中具有神经保护作用，其神经保护作用可能与改变TGF-β1表达水平有关。2．沙鼠脑缺血再灌注7天后，部分皮质细胞的高尔基体发生了碎裂。3．在沙鼠皮质细胞内，TGF-β1存在于高尔基体，表明TGF-β1的分泌依赖高尔基体，同时TGF-β1对高尔基体具有重要保护作用。