背景和目的子宫内膜息肉(Endometrial polyp， EP)是突出于子宫内膜表面的赘生物，为常见的妇科良性疾病之一。EP可引起子宫异常出血，在生育期妇女主要表现为月经过多、经间期出血或不孕,在绝经期妇女则表现为不规则出血。EP由腺体和间质部分组成，息肉表面被覆上皮，腺体单纯性增生或腺囊性增生，由少量致密的纤维结缔组织、炎性细胞浸润和管壁较厚的血管组成间质部分。近年来，由于人们生活质量的提高和宫腔镜检查的广泛应用，EP的发病率和检出率逐年增高，影响着现代妇女的身心健康。目前，EP的发病机制尚未完全明确，其一重要病理特征为间质中含厚壁血管，因此推测血管生成相关因子可能参与EP发生发展相关过程，影响病情进展，可能对EP的诊断及治疗提供新的思路。肥大细胞（MastCell，MC）来源于骨髓造血干细胞，是常见的一种免疫应答细胞，被喻为“多功能细胞因子之源”。近年研究发现MC与多种依赖于血管新生的疾病发病有关，MC可刺激血管内皮细胞增殖和新生血管的生成，该种作用主要是通过类胰蛋白酶（Mast Cell Tryptase,MCT）来完成，它是MC内预先合成的具有活性的中性蛋白酶，可作为MC特异性的标志。MCT-β2是MC脱颗粒时主要释放的蛋白酶，目前MC、MCT在EP中的表达情况国内尚无文献报道。转化生长因子-β1（TransformingGrowthFactor beta1，TGF-β1）是一类促进和调节血管生成的重要因子，TGF-β1可直接刺激血管内皮细胞的增生、趋化和迁移，也可对血管内皮生长因子（VEGF）等因子的诱导作用，促进新生血管的形成。它在促进细胞的增殖、细胞外基质的沉积、血管的生成、炎细胞的浸润及组织纤维化等过程中起着重要的作用。内皮抑素(Endostatin，ES)是已知的最强内源性血管生成抑制因子，它可直接抑制血管内皮细胞的增生，使其生长周期停滞，诱导其凋亡，还能抑制一些血管生长因子如VEGF、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等引起的内皮细胞增殖和迁移，并对基质金属蛋白酶（MMP）有刺激作用，降解细胞外基质，引起内皮细胞的迁移。ES对非内皮细胞是没有抑制作用的。为此，本文探讨了MCT-β2、TGF-β1和ES在子宫内膜息肉组织中的表达情况，分析这些因子相关性，推测它们与新生血管的形成之间的关系，对于了解EP的发病机制以及术后复发、抗血管生成的药物治疗提供一定的理论依据。材料与方法1.实验分组息肉组：选取2013年4月到10月期间在本院行宫腔镜下子宫内膜息肉电切术的45例子宫内膜息肉患者的息肉组织。正常内膜组：选取因输卵管性不孕行宫腔镜检查患者17例，征得本人同意后，镜下取少量正常子宫内膜组织，病理结果为增生期子宫内膜。2.实验方法利用免疫组化SP法检测MCT-β2、TGF-β1、ES蛋白在子宫内膜息肉组织和正常内膜组织中的表达。3.统计方法实验数据均输入SPSS17.0软件包进行统计学处理。MCT-β2、TGF-β1和ES蛋白在息肉组织和正常内膜组织中的阳性表达率的比较采用χ2检验，因子之间的相关性分析采用2×2配对资料的关联性分析。检验水准为α=0.05（双侧）。结果1. MCT-β2蛋白在息肉组的阳性表达率高于正常内膜组，差异有统计学意义(P<0.05)；2. TGF-β1蛋白在息肉组的阳性表达率高于正常内膜组，差异有统计学意义(P<0.05)；3. ES蛋白在息肉组的阳性表达率表达高于正常内膜组，差异有统计学意义(P<0.05)；4. MCT-β2与TGF-β1蛋白在子宫内膜息肉组织中的表达呈正相关（P<0.05,r=0.327)；5. MCT-β2与ES蛋白在子宫内膜息肉组织中的表达呈正相关（P<0.05, r=0.485)；6. TGF-β1与ES蛋白在子宫内膜息肉组织中无明显的相关性（P﹥0.05）。结论1. MCT-β2作为MC的特异性标记物，在子宫内膜息肉组织中高表达，推测MC可能参与了子宫内膜息肉的血管生成，在息肉的组织增生过程中起着重要作用。2. MCT-β2、TGF-β1在子宫内膜息肉组织中呈高表达，二者呈正相关关系，共同促进血管新生以及子宫内膜息肉的发生与发展。3. ES在子宫内膜息肉组织中呈高表达，且与MCT-β2的表达呈正相关，可能与机体内血管生成调节的代偿作用有关。