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目的:观察西红花酸（Crocetin,CRT）对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的保护作用,并探索其保护作用的可能机制。方法:（1）利用大孔吸附树脂法、硅胶柱层析分离法从栀子果实中分离纯化出栀子苷、西红花苷-1,以栀子色黄素为原料通过水解反应制备西红花酸。（2）CCK-8法测定0、2、5、10、20、30、40μmol/L的Aβ25-35对PC12细胞存活率的影响,确定构建细胞损伤模型的浓度。（3）检测栀子苷、西红花苷-1、西红花酸对Aβ25-35诱导的PC12损伤细胞的保护作用。（4）将PC12细胞分为空白组（Control）、模型组(Model,20μmol/L Aβ25-35)、CRT-50μmol/L剂量组(CRT-50μmol/L+20μmol/L Aβ25-35)、CRT-100μmol/L剂量组(CRT-100μmol/L+20μmol/L Aβ25-35),CRT预防给药6 h后加入Aβ25-35,作用24 h。CCK-8法检测CRT对Aβ25-35诱导的PC12细胞存活率的影响。（5）荧光倒置显微镜观察CRT对Aβ25-35诱导的PC12细胞线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）的影响,流式细胞术检测CRT对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡率的影响,细胞免疫荧光法和流式细胞术检测自噬标志蛋白LC3B在CRT对Aβ25-35诱导的PC12细胞内的分布和表达情况。蛋白免疫印迹法（Western blot）测定CRT对Aβ25-35诱导的PC12细胞内凋亡相关蛋白B-淋巴瘤细胞-2（Bcl-2）、B淋巴细胞因子相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶-3蛋白（caspase-3）的表达水平,自噬相关蛋白Beclin-1、大鼠相关微管蛋白轻链3B（light chain 3B,LC3B）、SQSTM1/P62蛋白和自噬相关通路蛋白m-TOR、p-mTOR、p 70 S6 kinase、p-p 70 S6kinase蛋白的表达水平。结果:（1）本研究通过大孔吸附树脂法、硅胶柱层析分离法,分离纯化所得的栀子苷、西红花苷-1、西红花酸,样品纯度符合要求。（2）栀子苷、西红花苷-1对Aβ25-35诱导的PC12细胞的无明显保护作用。西红花酸对Aβ25-35诱导的PC12细胞的具有明显的保护作用（3）与空白组相比,模型组细胞活力显著降低（P<0.01）,凋亡率显著上升（P<0.01）,细胞内MMP明显降低,自噬蛋白LC3B表达率升高。线粒体凋亡通路Bcl-2降低（P<0.05）、Bax蛋白和caspase-3蛋白表达上升（P<0.05）,自噬蛋白LC3B、p62表达增多（P<0.05）,自噬蛋白Beclin-1表达减少（P<0.05）。通路蛋白p-mTOR、p-p70 S6 Kinase蛋白减少（P<0.05）,mTOR、p70 S6 Kinase蛋白表达增加（P<0.05）。与模型组比较,有效剂量的CRT可显著改善细胞活力及凋亡率;细胞活力明显升高,凋亡率显著下降（P<0.01）,细胞内MMP明显增加,细胞损伤得到改善,LC3B蛋白表达率减少,凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白表达明显增加（P<0.05）,Bax蛋白和caspase3蛋白表达下降（P<0.01）。Bax/Bcl-2蛋白比值显著降低（P<0.01）,p-mTOR、p-p70 S6 Kinase蛋白表达增加（P<0.05）。mTOR、p70 S6 Kinase蛋白表达减少（P<0.05）结论:（1）CRT可显著改善Aβ25-35对PC12细胞的损伤,提高PC12细胞的存活率。（2）有效剂量的CRT可明显抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡,调节自噬水平,从而改善细胞损伤。考虑西红花苷在体内主要转变为西红花酸,以上研究结果显示西红花苷具有神经系统药物开发潜力,并支持西红花和栀字应用于神经相关疾病治疗和预防的经验使用。