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目的：观察TSC2基因在人肝癌HepG2细胞中的表达，并对影响其表达的机制进行初步探讨方法：1、不同工作浓度（0、0.4μmol/L、1.6μmol/L、6.4μmol/L、25.6μmol/L和102.4μmol/L）5-Aza-CdR[1]作用HepG2细胞，应用MTT法测不同时间（24、48、72h）细胞的增殖抑制率；2、应用RT-PCR和Western blotting测5-Aza-CdR作用于HepG2细胞后的TSC2mRNA和tuberin蛋白的表达；3、甲基化特异性PCR分别检测未经5-Aza-CdR处理和经用5-Aza-CdR处理的两组肝癌细胞HepG2中TSC2基因组启动子甲基化状态。结果:1、MTT法测得：5-Aza-CdR可明显抑制人肝癌细胞HepG2增殖，在终浓度为0.4μmol/L、1.6μmol/L、6.4μmol/L、25.6μmol/L和102.4μmol/L的5-Aza-CdR作用人肝癌HepG2细胞72小时后，抑制率分别为(40.14±2.11)%、(48.72±3.21)%、(56.66±2.43)%、(62.24±2.43)%和(70.10±3.12)%；终浓度为102.4μmol/L的5-Aza-CdR作用人肝癌HepG2细胞24、48、72小时后抑制率分别为（62.90±2.14）%、（67.52±2.05）%和（70.10±3.12）%；呈现时间及剂量依赖性（P <0.05）；2、不同浓度5-Aza-CdR作用于HepG2细胞培养72小时后发现，随着浓度的增加TSC2mRNA的表达增加(P<0.05), tuberin的表达亦增加（P<0.05）；3、MSP法测得未经5-Aza-CdR处理的肝癌细胞HepG2中TSC2基因甲基化与非甲基化共存，并且甲基化程度明显高于非甲基化；加用去甲基化药物5-Aza-CdR组甲基化程度明显下降；结论：TSC2作为一种抑癌基因，在HepG2细胞中表达下降，其机制可能是TSC2基因启动子区高甲基化状态所致。