记忆的巩固理论表明,通过神经环路中基于基因调控的突触结构的持续修饰,新获得的不稳定的记忆,逐渐得到巩固和稳定。因此,经过巩固过程产生的长期记忆被维持在稳定的强度,并且不能进一步增强。在本论文中,我们揭示了经过巩固过程后的场景恐惧记忆仍然能够被增强。我们发现场景恐惧记忆被动态的维持在中间水平,进而该记忆可以被双向调控。首先,我们观察到小鼠经过单次足底电击的场景恐惧记忆训练后,海马区CA1神经元（尤其在记忆印记细胞）中的Rac1活性升高,并且此Rac1活性升高的现象伴随记忆维持阶段。通过腺相关病毒操纵海马区记忆印记细胞中的Rac1活性,同时结合光遗传操作等方法,我们发现通过光激活增强记忆印记细胞中的Rac1活性导致在维持阶段的记忆的迅速遗忘,并且这种遗忘具有可逆性。此外,通过Rac1活性抑制剂Ehop016的相关实验,进一步证明了Rac1介导了可逆性遗忘。其中,我们观察到Ehop016能够恢复自然消退的记忆和光激活Rac1活性诱发的遗忘的记忆。在探究场景恐惧记忆如何在激活的Rac1介导的遗忘中稳定的维持在中间水平时,我们发现小鼠经过场景恐惧记忆训练后,海马区α2-chimaerin蛋白的表达升高。进一步的研究发现,α2-chimaerin蛋白通过抑制Rac1的活性,进而抑制Rac1介导的遗忘,恢复遗忘的长期记忆。因此,训练不仅导致Rac1活性介导的可逆性遗忘的发生,而且同时诱导记忆维持分子α2-chimaerin蛋白的表达。其中,α2-chimaerin蛋白通过抑制Rac1活性,维持记忆在中间水平。α2-chimaerin蛋白的过表达或者敲低使得中间水平的长期记忆被增强或者减弱。因此,Rac1活性和α2-chimaerin蛋白的相互作用决定记忆的动态维持。在海马区CA1中,激活Rac1介导的遗忘,能够降低记忆。相反,抑制Rac1介导的遗忘,能够增强巩固后的记忆。综上所述,本研究首次报道了记忆的动态维持,固化后的长时记忆仍然能过被增强或者减弱。学习导致的主动遗忘和学习诱导的记忆维持分子之间的相互作用使得固化的场景恐惧记忆被动态的维持。其中,遗忘导致记忆消退,而记忆维持分子通过抑制遗忘,进而恢复遗忘的记忆。本研究证明了巩固的记忆具有被双向调节的能力。