动脉粥样硬化（AS）及其并发炎症引起的急性心血管事件已成为人类的头号杀手，其防治一直是世界性公共卫生的重点和难题。研究表明导致急性心血管事件的主要原因是AS斑块的进展、破裂和血栓形成，这些均与炎症反应有密切联系。因此，深入研究AS免疫炎症反应的机制并寻找新的干预靶点，对于AS和急性心血管事件的防治具有重要的理论意义与实用价值。文献报道,在AS损伤早期,各种致AS因素（如氧化修饰的低密度脂蛋白，肿瘤坏死因子α，内毒素及血栓素等）可激活内皮细胞高表达各类炎性粘附分子，趋化分子与炎症介质等，进而诱导包括T淋巴细胞，单核细胞在内的炎性细胞进入内皮下参与脂质条纹形成，后各种细胞与细胞因子之间通过直接和/或间接的方式相互影响，共同完成AS的发生与发展全过程。许多研究表明一种称之为调节性T细胞的T细胞亚型，可诱导并维持免疫耐受，从而发挥抗AS效应。既往研究显示调节性T细胞可抑制获得性免疫细胞如CD4~+T细胞, CD8~+T细胞,自然杀伤细胞，B细胞及天然免疫细胞如单核，巨噬细胞，树突状细胞的功能，然对于内皮细胞的调节，却少有报道。微小RNA(miRNAs)是一类在进化上高度保守的,非编码小分子单链RNA，在基因的表达调控中发挥重要作用。新近研究表明，众多miRNAs在调节与AS病变进展密切相关的血管新生、脂质代谢及炎症反应等方面发挥着显著作用。我们既往发现miR181b可通过阻断炎性因子如TNF-α及LPS激活的内皮细胞NF-κB通路，从而抑制内皮细胞的炎性反应，但miR181b在血栓素激活内皮细胞中的作用未有研究。本研究表明，CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞（Treg）可通过依赖于CTLA-4的细胞间接触和以IL-10,TGF-β为主的可溶性细胞因子诱导内皮细胞免疫耐受，从而发挥其抗AS效应（第一部分）；MiR-181b及其初级转录物的表达在血栓素的刺激下被迅速下调，miR-181b可能通过直接抑制其靶基因PIK3C2A,从而阻断NF-κB信号通路，继而引起内皮细胞粘附分子及粘附能力的下降（第二部分）。目的：活化的内皮细胞通过参与AS各期的炎性反应，从而在AS的发生发展过程中发挥重要作用。本文的目的在于探讨Treg保护ox-LDL致损的内皮细胞的作用。方法与结果：人脐静脉内皮细胞(HUVECs)单独培养，或与抗CD3刺激的Treg或CD4~+CD25-T细胞共同培养48小时，再用或不用ox-LDL刺激24小时。结果发现Treg可以抑制HUVECs免疫表型活化标专物如CD86，黏附分子如血管细胞黏附分子-1（VCAM-1），促炎因子如单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及白细胞介素-6（IL-6）的表达，且同时伴有核转录因子NF-κB活化的下调。机制研究显示，Treg抑制上述HUVECs的作用既依赖于细胞毒性T淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）与CD86介导的细胞间接触作用，也依赖于以白细胞介素-10（IL-10）与肿瘤坏死因子（TGF-β）为主的可溶性免疫因子。结论：Treg可通过依赖于CTLA-4的细胞间接触和以IL-10,TGF-β为主的可溶性细胞因子诱导内皮细胞免疫耐受，从而发挥其抗AS效应。目的：血栓素不仅在调节纤维蛋白原裂解为纤维蛋白的过程中发挥重要作用，而且还可致内皮细胞发生一系列如通透性等表型改变。本文的目的在于探讨miR181b对血栓素活化的内皮细胞表型及NF-κB信号通路的影响与机制。方法与结果：将不同浓度的血栓素分别刺激HUVECs不同的时间，检测miR181b，mir-181b1与mir-181b2的表达，发现血栓素可使其快速下降；将miR-181b mimics或其inhibitors转染HUVECs36小时，再与血栓素和/或钙黄绿素AM标记的THP-1细胞共培养特定的时间，分别行实时定量PCR，western-blot或细胞粘附实验，结果表明miR-181b可明显抑制VCAM-1, ICAM-1, E-selectin在HUVECs中的表达或THP-1细胞与HUVECs的粘附。此外，我们还发现miR-181b可抑制血栓素激活的HUVECs中P65与importin-α3的核转移。信号通路实验表明miR-181b可抑制血栓素诱导的IκBα, IKKα/β, p44/p42, p38, JNK及Akt的磷酸化反应，且此作用可能与miR-181b直接抑制其靶基因PIK3C2A有关。结论：在血栓素的刺激下， HUVECs中MiR-181b，mir-181b1, mir-181b2的表达迅速下调；miR-181b可能通过直接抑制其靶基因PIK3C2A从而阻断NF-κB信号通路，继而引起HUVECs粘附分子表达及粘附能力下降。