【摘 要】
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目的:复合制备卒中后抑郁(Posterior stroke depression,PSD)大鼠模型。观察郁乐疏对卒中大鼠神经功能恢复的影响;对PSD大鼠抑郁行为和脑内单胺递质的影响,探讨其作用机制。
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目的:复合制备卒中后抑郁(Posterior stroke depression,PSD)大鼠模型。观察郁乐疏对卒中大鼠神经功能恢复的影响;对PSD大鼠抑郁行为和脑内单胺递质的影响,探讨其作用机制。 方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,在此基础上综合孤养、短期的中度不可预测应激处理复合制备PSD大鼠模型。运用Longa5法和水平木棒法评定卒中大鼠神经功能恢复;运用糖水实验、敞箱实验、被动躲避实验评定PSD大鼠的兴趣感变化和自发活动、探究行为等抑郁行为学改变;采用荧光分光度法测定双侧额顶皮层及脑干的单胺递质:去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(Dopamine,DA)含量。观察郁乐疏对卒中大鼠神经功能恢复影响,对PSD大鼠抑郁行为和脑内单胺递质的影响。 结果:PSD大鼠模型出现明显的神经功能缺损,体重显著减轻,糖水消耗量显著减少,敞箱活动低下,被动躲避缺陷,双侧额顶皮层及脑干的单胺递质含量显著降低。低、中、高剂量郁乐疏可显著改善卒中大鼠神经功能缺损;高剂量郁乐疏可显著提高PSD大鼠糖水消耗量,显著改善敞箱活动;中、高剂量郁乐疏可显著改善PSD大鼠被动躲避缺陷并显著增加PSD大鼠脑内NE、5-HT含量。 结论:在局灶性脑缺血大鼠模型的基础上复合孤养和应激处理可以制备出较理想的PSD大鼠模型。郁乐疏对卒中大鼠的神经功能恢复有显著促进作用;对PSD大鼠出现的兴趣感下降,自发活动和探究性行为减少等抑郁行为学异常,脑内单胺递质降低有显著的改善作用。其抗抑郁作用机制主要与增加脑内NE、5-HT含量和系统的脑缺血保护有关。
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