植物抵抗病原菌侵染过程中会发生一系列的复杂的细胞信号转导过程,NO作为一种新型植物信号分子引起了人们的极大关注。本试验以感染叶锈菌的小麦叶片细胞间隙液IWF-260作为激发子,刺激小麦洛夫林10悬浮细胞,在小麦悬浮细胞和激发子组成的互作系统中探讨悬浮细胞受激发子刺激引发的NO变化情况及其产生的可能分子机制。采用Greiss试剂法及荧光分子探针DAF-2DA标记法检测胞内NO的动态变化。并借助药物学试验探讨Ca²⁺、H₂O₂和NO的关系。同时,对接种叶锈菌的小麦叶片,通过荧光分子探针DAF-2DA标记法检测接种后不同时间叶片内NO的动态变化,并辅以NR活性的测定进一步探讨小麦应答叶锈菌侵染诱发的HR过程中的NO的变化规律。试验结果表明,IWF-260可以诱导小麦悬浮细胞产生NO,NOS途径和NR途径参与了此过程,且NR途径为主要途径。抑制NO产生的药物能够明显降低由IWF-260刺激诱发的细胞死亡率,表明NO可能在IWF-260引起细胞死亡的信号转导过程中发挥重要作用;小麦叶片接种叶锈菌后,以荧光探针标记跟踪检测NO动态变化,表明小麦应答叶锈菌侵染诱发HR过程中有NO的参与。综合两者结果表明,NO在小麦应答激发子刺激或叶锈菌侵染诱发的HR过程中发挥重要作用。抑制胞外钙离子内流的药物能够明显降低由IWF-260刺激诱发的NO含量及细胞死亡率,表明Ca²⁺与IWF-260诱发细胞产生NO的过程密切相关,且在由此引发的细胞死亡的信号转导过程中发挥重要作用,同时我们推测Ca²⁺可能作用于NO上游起作用。小麦应答激发子刺激过程中,NO和H₂O₂均有不同程度的迸发,且NO参与了H₂O₂的迸发过程,H₂O₂与NO的产生也密切相关。