【摘 要】
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目的探讨蟾毒灵抑制人肝癌细胞株HepG2增殖的作用及其相关机制。方法MTT方法检测蟾毒灵对肝癌细胞HepG2生长抑制作用;FCM方法检测蟾毒灵单体诱导绌胞细胞周期周期阻滞及凋亡
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目的探讨蟾毒灵抑制人肝癌细胞株HepG2增殖的作用及其相关机制。方法MTT方法检测蟾毒灵对肝癌细胞HepG2生长抑制作用;FCM方法检测蟾毒灵单体诱导绌胞细胞周期周期阻滞及凋亡的作用;Western blot方法观察蟾毒灵单体对AKT以及JNKMAPK信号通路的作用、对细胞周期相关蛋白及凋亡相关蛋白的影响。结果(1)蟾毒灵能够抑制HepG2细胞的生长,且抑制作用呈时间依赖性和剂量依赖性。(2)蟾毒灵能够下调cyclinB1的表达,使MPF失活,从而使HepG2细胞周期阻滞于G2/M期。(3)蟾毒灵单体能够下调Bcl-2的mRNA水平和上调Bax的mRNA水平,从而使Bcl-2蛋白表达下降、Bax蛋白表达升高,从而诱导HepG2细胞的凋亡。(4)上述蟾毒灵导致的细胞周期阻滞与诱导凋亡现象可能与蟾毒灵抑制AKT信号通路和活化JNK MAPK信号通路有关。结论蟾毒灵可以改变某些细胞信号通路,诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡从而抑制肝癌细胞生长。
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