目的:正常细胞增殖与凋亡的平衡是由细胞周期严格调控的,其中细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖激酶正性调节细胞周期,细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂则起负性调节作用。任一种细胞周期调控蛋白表达异常,均可影响细胞周期,引起细胞增殖、凋亡失衡,进而出现细胞的失控性生长,形成恶性肿瘤。P57^KIP2是一种候补抑癌基因,其表达的蛋白P57^KIP2是一种细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂,它可抑制细胞由G1期向S期转换,从而抑制细胞增殖,对细胞周期起重要调控作用;PCNA是细胞周期正向调控因子,它可促使细胞由G1期向S期转换,是反映细胞增殖活性的良好指标。本文研究P57^KIP2蛋白及mRNA、PCNA在胃癌组织中的表达,初步探讨两者在胃癌发生中的作用及临床意义。方法:本研究收集了经胃镜活检的胃癌组织标本57例和非癌胃粘膜标本48例,所有标本均经病理学证实。采用免疫组化方法,分别检测P57^KIP2蛋白、PCNA在胃癌组织及非癌胃粘膜的表达情况。收集胃癌手术切除标本24例及其癌旁胃粘膜组织标本15例,应用RT-PCR法检测P57^KIP2基因mRNA表达。运用SPSS软件进行统计学分析,P <0.05视为有显著的统计学差异。结果:1、P57^KIP2蛋白、PCNA在胃癌组织及非癌胃粘膜中的表达: （1）P57^KIP2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为43.9%,显著低于非癌胃粘膜组的79.2%（P<0.05）,PCNA在胃癌组织中的阳性表达率为80.7%,显著高于非癌胃粘膜组的58.3%（P<0.05）; （2）在非癌胃粘膜组慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎及肠上皮化生各组间P57^KIP2蛋白表达无明显差异（P均大于0.05）;慢性浅表性胃炎（80%）、慢性萎缩性胃炎（80%）、肠上皮化生组（81.2%）的P57^KIP2蛋白阳性表达率高于不典型性