利多卡因心肌保护作用与一氧化氮关系的实验研究

来源 :中国协和医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:gg741852963
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利多卡因是临床上常用的一种抗心律失常药和局部麻醉药。虽然利多卡因抗缺血再灌注损伤的确切机制目前尚不明确,但是研究表明利多卡因可改善缺血再灌注心肌组织的能量代谢,抑制缺血再灌注心肌细胞内的Na+和Ca2+超载,抑制中性粒细胞的粘附聚集,减小缺血再灌注心肌的梗死面积。 作为一种重要的细胞内信使分子和化学递质,NO在心肌缺血再灌注中的作用一直是人们研究的热点。在正常生理情况下,NO主要由血管内皮细胞的eNOS催化合成。研究表明,NO具有舒张血管、抑制血小板粘附聚集、抑制血管平滑肌增殖、抑制中性粒细胞粘附聚集、抗Ca2+超载等作用。NO生成不足或过多均可加重心肌的缺血再灌注损伤。 本课题针是对利多卡因的心肌保护作用与NO的关系进行了研究,旨在进一步探讨利多卡因心肌保护作用的机制。本研究共包括以下三个部分。 第一部分 利多卡因对缺血再灌注心肌保护作用的研究 采用健康雄性Wistar大鼠,经腹腔注射戊巴比妥钠50mg/kg实施麻醉。所有大鼠均经历90min的局部缺血(LAD结扎)和120min的再灌注,并随机分为4组:Gl组,未给予任何干预;G2组,在缺血前60min开始静脉应用利多卡因直至缺血前20min;G3组,缺血前10min开始静脉应用利多卡因直至缺血后50min;G4组,在再灌注前10min开始静脉应用利多卡因直至再灌注后50min。利多卡因的应用方法是首先经股静脉给予2mg/kg的负荷剂量,然后再以100μg/kg/min的速度持续输注。实验过程中连续监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)和Ⅱ导联心电图(ECG);在缺血前即刻、缺血末和再灌注末分别抽取动脉血,测定CK-MB血浆浓度;实验结束后测定心肌梗死面积。
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