目的:糖尿病周围神经性病变（Diabetic peripheral neuropathy,DPN）是糖尿病最常见的并发症之一,临床上常表现为远端对称性感觉运动神经功能障碍。本实验以C57BL/6J小鼠为研究对象,采用腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导DPN模型,来探讨桂皮醛（Trans-cinnamaldehyde,TCA）通过eNOS/NO通路改善糖尿病小鼠微循环损伤治疗神经病变的机制。方法:1.采用STZ（50 mg/kg/d）连续腹腔注射五天制备Ⅰ型糖尿病（diabetes mellitus,DM）小鼠模型来诱发DPN;2.设立对照组,并将造模成功的糖尿病小鼠按空腹血糖随机分组:糖尿病组（0.05%CMC-溶液,ip.）、TCA低剂量组（25 mg/kg/d,ip.）、TCA中剂量组（50 mg/kg/d,ip.）、TCA高剂量组（100 mg/kg/d,,ip.）、TCA（50 mg/kg/d,ip.）+NOS抑制剂（1 mg/mL,po.）;3.采用激光多普勒血流测定仪检测各组小鼠末端微循环血流灌注量;4.采用小动物超声成像检测各组小鼠下肢股动脉血流速度;5.通过multichannel stimulate刺激器和spike2记录软件联合使用检测各组小鼠坐骨神经传导速度;6.采用YLS-6B智能热板仪检测热缩足反射潜伏期（paw withdrawa themall latency,PWL）;7.采用血管张力测定仪DMT620检测小鼠血管内皮依赖性舒张功能、非内皮依赖性舒张功能及胞内钙和胞外钙对血管收缩功能;8.采用硝酸还原酶法检测血清一氧化氮（nitric oxide,N0）水平;9.采用DAF-2DA荧光染色法检测血管一氧化氮（nitric oxide,NO）水平;10.采用蛋白印记法法检测血管磷酸化内皮一氧化氮（Phosphorylated endothelial nitric oxide,p-eNOS）和总内皮型一氧化氮（Total-endothelial nitric oxide,T-eNOS）的蛋白表达比值。结果:1.STZ诱导的糖尿病小鼠呈现体重增长缓慢或者停止增长及血糖持续高于250 mg/dl的症状;2.在STZ诱导糖尿病4周时,首次观察到小鼠末端微循环血流灌注量下降,并且在诱导6周时首次观察到小鼠坐骨神经传导速度减慢、热缩足反射潜伏期增长;3.与对照组相比,造模8周的糖尿病组（DM）小鼠呈现明显的末端微循环血流灌注减少（P<0.05）、下肢股动脉血流速度降低（P<0.05）、坐骨神经传导速度减慢（P<0.05）、热缩足反射潜伏期增长（P<0.05）及血管内皮舒张功能损伤（P<0.05）的症状,并且STZ也显著降低糖尿病小鼠血管和血清一氧化氮水平（P<0.05）;4.与糖尿病组（DM）比较,在STZ诱导糖尿病6周后,给予TCA治疗2周在不改变糖尿病小鼠血糖和体重的情况下,可以显著改善神经功能和血管内皮功能损伤,并且提高血清和血管中NO生成量;5.在腹腔注射TCA的同时,饮水给予NOS抑制剂（NG-Nitro-L-arginine Methyl Ester,Hydrochloride,L-NAME）发现阻断 NO 生成后逆转了 TCA 对DPN所致的血管损伤和神经损伤的治疗作用;6.TCA给药显著提高糖尿病所致的血管组织中p-eNOS/T-eNOS的比值。结论:1.通过腹腔注射STZ成功建立DPN模型;2.TCA有效改善糖尿病所致的神经损伤;3.TCA有效改善糖尿病所致的血管内皮细胞功能损伤;4.TCA通过增加糖尿病小鼠的血管内皮eNOS的活性,进而增加NO生成和改善微循环损伤,最终治疗DPN。