目的：围产期窒息是新生儿死亡和导致智力障碍的主要原因之一，给社会、家庭带来极大的危害。临床对该类疾病缺乏有效的干预措施，而多采用支持治疗和对症处理。BDNF对缺氧性脑损伤有保护作用，通过对BDNF在缺氧性脑损伤的保护作用中TrkB、Ras-MAPK水平的改变及其关系探讨，为我们采取相应的干预措施提供依据具有重要的临床意义。 方法：体外培养大鼠脑皮质神经元细胞，采用免疫荧光技术结合激光扫描共聚焦显微镜观察不同缺氧时间实验组(BDNF组)和对照组脑皮质神经元细胞内TrkB、TrkB磷酸化酪氨酸和MAPK水平的变化并进行半定量分析。 结果：与对照组相比，加入BDNF组在缺氧后不同时间神经元胞浆内TrkB及TrkB酪氨酸水平均出现明显上调，MAPK在胞内和核内的表达也明显增加(P＜0.05)。 结论：BDNF对缺氧神经元的保护作用可能是通过诱导TrkBmRNA表达的上调来实现，其信号传递途径可能是以其受体TrkB酪氨酸磷酸化起始，经Ras-MAPK途径来完成，MAPK是该途径中的关键物质。Ras-MAPK信号传递途径，可认为是在缺氧缺血性脑损伤时临床干预的重要环节。