前言 多脏器功能障碍综合症(MODS)是导致危重病人死亡的重要原因，死亡率高达50％-90％。其最大的威胁来自失控的炎症反应。全身炎症反应综合症(SIRS)是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程，最终可导致MODS。MODS的根本原因在于血管内皮细胞的损伤，及白细胞与内皮细胞在多种粘附分子和众多炎性介质作用下，产生的粘附连锁反应，因此对粘附分子的研究有助于了解SIRS／MODS的发病机理，探索其防治的新举措。近来一些学者在文献中提出，有脓毒症和其他严重疾病的病人E选择素的水平升高。但也有观点认为社区脓毒症休克中，出现器官功能衰竭的病人E-选择素水平与未出现的病人相比无明显差异，因此测定不同炎症状态和严重程度下血清E选择素及其他粘附分子，得出其测量值与这些疾病结果之间的关系变得十分有意义。本研究主要以E-选择素为研究对象。拟在SIRS病人中观察E选择素在疾病不同的严重程度分组中有无差别和其与感染情况存在与否的关联，以期对机体的炎症反应有进一步的认识，从而为早期干预提供理论依据。 对象及方法 凡有以下情况的均排除在本研究之外：入院48小时内死亡，或出现任何脏器MODS评分达到3分，或需要呼吸机维持生命体征。妊娠妇女。免疫抑制状态。入院前使用过抗生素、激素。 病例组为年龄＞18周岁的病人。符合用＊S的诊断标准，出现症状时间＜2天的病人共60例。根据疾病严重程度分为三组：A组：轻度SIRS组。B组：重度SIRS组。C组：休克组。再根据是否存在脓毒症分为 GI（脓毒症组）和 GZ一k脓毒症组人 20例无基础疾病的健康对照组。 分别于入院后做生命体征监测，次日清晨6时空腹肘静脉穿刺取血约4ml，放入非肝素化的试管内，离心后取血浆，置于一70C的冰箱内待用。用ELISA试剂盒进行sE一选择素定量测定。用化学发光法测定TNF a水平。同时用常规化验室技术测定病例组和对照组全血细胞计数、血生化全套、血气分析、可疑部位的培养。并对病例组做APACHE司评分。 连续性变量用均数士标准差的方法表示，符合正态分hi的数据用单因素的方差分析。变量间的相关性用直线回归相关检验。所有统计学分析P＜0刀5为有显著性差异。 结 果 数据显示A、B、C组sE一选择素、TN卜口值与对照组相比均有显著性差异，也就是说有SIRS表现的病人SE一选择素、TN仁Q值较健康对照组升高。B组和 C组北一选择素、TNF－a值与 A组相比有显著差异（P＜0．of），而C组和B组相比无明显差异（P＞0．05）。也就是说出现严重的 SI RS病人与出现休克的 SI RS病人较之轻度的SIRS病人有较高的sE一选择素、’l’NF－a水平，而严重的Sll｛S病人与出现休克的SIRS相比sE一选择素、TNF－a值无明显差异。APACHE－11评分在三组中两两比较中均显示显著差异。 在 GI、GZ、对照组之间的两两比较中，GI、GZ组a一选择 2素值、TN卜a值与对照组相比均有显著性差异o均＜0刀1）。GI组与GZ组之间相比也有显著性差异（P＜0．of），即同样有SIRS表现的病人，脓毒症组sE一选择素值、TNF一口值较非脓毒症组高。GI和 GZ组的 APACHE－11评分无明显差异（P＞0．05），说明脓毒症组和非脓毒症组之间相比危重程度有可比性。 sE一选择素水平与TNF一口值呈正相关。 讨 论51．按照疾病的严重程度分组 重度SIRS组、休克组与轻度SIRS组相比有较高的SE一选择素水平和 hF a值。重度 SI RS组和休克组相比 sE一选择素水平和 TNFd值无显著性差异。 机体在受到细菌、毒素或损伤打击后会导致炎症细胞大量激活，炎症介质过量释放，井进入血循环，产生全身性的炎症瀑hi样反应。因此无论有否脓毒症，在重度SIRS组和休克组会出现较高的 sE一选择素和 TNFa值。国外研究中也有类似报道。James在SIRS病人中的研究也发现有血液动力学障碍的病人E一选择素水平较之未出现动力学障碍的SJRS病人和健康对照组高。我们的结果与 James不同的是在休克组与重度 SI RS组相比无明显差异。原因可能是在重度SIRS发展至休克时CARS占了上风，抗炎介质大量产生，抑制炎症介质的释放，炎症细胞调亡，使得TNFa和 E一选择素产生减少。52，按脓毒症／非脓毒症分组 SIRS病人与正常对照组相比有较高的SE一选择素水平。脓毒症H RS病人与非脓毒症 SI I｛S病人相比有较高的 SE一选择素水平 3和 TNFa值。 正常状态下少有E一选择素的表达，但在许多细胞因子（如TNF－a、Y干扰素，白介素一1，血栓素等）以及内毒素的作用下，E一选择素显著在激活的内皮细胞表面表达。因此与正常对照组相比，SE一选择素水平升高。脓毒症SI RS病人与非SIRS病人相比有较高的SE一选择素、TNF一口水平而两者APACHE－IJ评分无显著性差异。从中我们可以初步推断SE一选择素代表