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目的:探究在肾脏缺血再灌注损伤(Renal reperfusion injury,IRI)中抑制氧化应激后是否会通过核苷酸结合寡聚域样受体1(Nucleotide binding oligodomain-like receptor 1,NOD1)信号通路减轻肾脏细胞凋亡与间质炎症反应。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组:切除右肾,分离左侧肾动脉,24h后留取肾组织用以实验;肾脏缺血再灌注损伤(IRI)组:分离左侧肾动脉后,夹闭左侧肾蒂45min,再灌注24h后留取肾组织用以实验;IRI+4-羟基-3甲氧基苯乙酮(IRI+Apocynin)组:干预剂Apocynin以10μmol/min的速度,连续10min左肾动脉注射,停药3min后,用微动脉夹夹闭大鼠左侧肾蒂,45 min后解除阻断,建立大鼠急性肾缺血再灌注模型,留取肾组织用以实验;IRI+氯化二碘联苯(IRI+DPI)组:干预剂DPI以1μmol/min的速度,连续10min左肾动脉注射,停药3min后,用微动脉夹夹闭左侧肾蒂,45 min后解除阻断,建立大鼠急性肾脏缺血再灌注模型,留取肾组织用以实验,Sham组与IRI组均于左侧肾动脉注射与干预剂同等剂量生理盐水;运用Western蛋白印迹法检测肾组织NOD1、Caspase-1、NF-κB的表达;运用RT-PCR法检测肾组织NOD1mRNA的表达;HE染色法观察肾脏组织病理改变;免疫组化法检测肾组织TNF-ɑ的表达;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。结果:(1)与Sham组比较:IRI组大鼠肾组织NOD1、Caspase-1、NF-kB、TNF-ɑ蛋白表达均增高(均P<0.05);NOD1mRNA表达显著增加(P<0.05);病理组织HE染色表现为肾小管上皮细胞水肿、萎缩、坏死、肾小管间质损伤评分增加(P<0.05);TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(P<0.05);(2)与IRI组比较:IRI+Apocynin组与IRI+DPI组的大鼠肾组织NOD1、Caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ等蛋白表达均显著减少(P<0.05);NOD1mRNA表达显著减少(P<0.05);病理组织HE染色可见肾小管坏死减轻,肾小管间质损伤评分明显降低(P<0.05);TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目减少(P<0.05)。结论:(1)大鼠肾组织缺血再灌注损伤过程中,可激活NOD-1-NF-κB信号通路激活,加重肾脏细胞凋亡与间质炎症反应。(2)在Apocynin/DPI干预下,可抑制NOD-1-NF-κB信号通路激活,减轻肾脏细胞凋亡与间质炎症反应。(3)在肾脏缺血再灌注损伤中抑制氧化应激会通过NOD1信号通路减轻肾脏细胞凋亡与间质炎症反应。