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目的:探究KLHL24在前列腺癌DU-145细胞中的表达情况及功能,为前列腺癌的治疗寻找新的潜在分子靶标提供理论基础。材料与方法:以前列腺癌DU-145细胞为实验对象,实验分为过表达组(转染pCD513B-KLHL24)、空载质粒组(转染pCD513B空载体)、空白对照组(未做特殊处理)。使用免疫荧光染色确定KLHL24及KRT18在DU-145细胞内的表达及共定位情况;采用脂质体转染法完成转染,通过倒置荧光显微镜观察转染情况;通过克隆形成实验计算各实验组克隆形成率;采用流式细胞术检测各实验组处理后的细胞周期情况;应用蛋白质免疫印迹法检测各实验组KRT18蛋白的表达情况。结果:1.免疫荧光共定位结果显示KLHL24与KRT18在DU-145细胞的胞浆中均有表达,且在胞浆中具有空间共定位现象。2.荧光显微镜观察空载质粒组、过表达组表达荧光的细胞>70%,成功构建了过表达KLHL24的DU-145细胞模型。3.过表达组的克隆集落数为327±35.9个,克隆形成率为65.4%;空载质粒组的克隆集落数为364±26.1个,克隆形成率为72.8%;空白对照组的克隆集落数为340±19.8个,克隆形成率为68.0%。各实验组克隆形成率无明显差异(P=0.46>0.05)。4.空白对照组G1期占比为34.38%、S期占比为63.39%、G2/M期占比为2.23%,空载质粒组G1期占比为37.33%、S期占比为53.62%、G2/M期占比为9.05%,过表达组G1期占比为38.48%、S期占比为50.78%、G2/M期占比为10.73%。过表达组与空白对照组比较G2/M期细胞明显增多(P<0.01),但过表达组与空载质粒组G2/M期细胞比较无明显差异(P=0.09>0.05)。5.蛋白质免疫印迹结果显示过表达组KLHL24明显增加,且过表达组的KRT18的表达量较空载质粒组、空白对照组减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:1.KLHL24在DU-145细胞中有表达;2.上调KLHL24的表达,对DU-145细胞的增殖能力、细胞周期无明显影响;3.上调KLHL24的表达,会减少DU-145细胞KRT18的表达,KLHL24有可能成为前列腺癌分子治疗的新靶点。