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目的探讨藏药韦色尼阿丸预防治疗宫腔粘连的实验研究,通过观察子宫及宫内膜形态、比较纤维化程度来探究藏药韦色尼阿丸在预防治疗宫腔粘连中的作用,通过观察TGF-β和MMP-9的表达水平变化,在分子水平上研究宫腔粘连的形成机制,为预防治疗宫腔粘连形成提供藏药方面的实验依据。方法选择35只6～8周龄、体重180～200 g的雌性未孕SD大鼠。将所有的动物在特定的屏障环境下适应性饲养约1周,温度[（23±2）℃]和光照（光照12h和黑暗12h循环）。实验第一部分,选取15只大鼠随机分为3组:正常组、模型Ⅰ组及研究Ⅰ组,每组各有5只,其中正常组未进行任何处理,模型Ⅰ组和研究Ⅰ组采用机械损伤及酒精灼烧法进行造模,研究Ⅰ组在造模后立即给予藏药韦色尼阿丸灌胃处理14d;第二部分,将10只大鼠随机平均分为2组:模型Ⅱ组和研究Ⅱ组,两组仍采用机械损伤及酒精灼烧法进行造模,研究Ⅱ组在造模后第10d开始给予藏药韦色尼阿丸灌胃处理14d;第三部分,将10只大鼠随机分为2组:模型Ⅲ组和研究Ⅲ组,两组也是采用机械损伤及酒精灼烧的方法进行造模,研究Ⅲ组在造模后3个月开始给予藏药韦色尼阿丸进行灌胃处理14d。实验的各部分在用药处理14d后取出所有大鼠的子宫组织,观察其子宫的形态和变化,组织均以4%的甲醛进行固定,并在24h后将其制成石蜡切块。通过HE染色后在显微镜下对各组大鼠子宫内膜的形态及子宫内膜的腺体数量变化进行了对比;利用Masson染色后对子宫内膜的纤维化面积进行比较;通过免疫组织化学染色法比较藏药韦色尼阿丸对TGF-β和MMP-9表达水平的影响。结果（1）与正常组大鼠的子宫内膜厚度[（19.9681±0.3254）μm]相比,研究Ⅰ组[（17.7648±0.5796）μm]与其相比无显著的差异（P>0.05）,而与模型组Ⅰ[（13.3920±0.2044）μm]之间相比,研究Ⅰ组中内膜逐渐增厚（P<0.05）;研究Ⅱ组[（16.1066±0.2607）μm]的大鼠子宫内膜厚度与模型Ⅱ组[（14.3677±0.4997）μm]相比,内膜增厚的程度不明显（P>0.05）,与正常组内膜相比,厚度逐渐变薄（P<0.05）;研究Ⅲ组[（15.4876±0.4060）μm]的大鼠子宫内膜厚度与模型Ⅲ组[（14.6215±0.0538）μm]相比,内膜增厚的程度不明显（P>0.05）,与正常组内膜相比,厚度逐渐变薄（P<0.05）。（2）研究Ⅰ组的大鼠子宫内膜腺体的数目（38.2267±2.8674）与正常组（44.2220±3.0912）之间无显著性的差异,而与模型Ⅰ组（25.3030±1.2472）来相比逐渐增多（P<0.05）;研究Ⅱ组的大鼠子宫内膜腺体的数目（27.2568±2.0548）与模型Ⅱ组（23.3004±1.2472）之间无显著性的差异（P>0.05）,与正常组来相比仍有减少（P<0.05）;研究Ⅲ组（29.1941±2.8674）的大鼠子宫内膜腺体的数目与模型Ⅲ组（23.6333±1.2472）之间无显著性的差异（P>0.05）,与正常组相比也出现减少（P<0.05）。（3）研究Ⅰ组子宫内膜纤维化面积百分比[（20.3398±3.5013）%]与正常组[（14.3573±0.1823）%]相比无显著差异,与模型Ⅰ组[（53.2503±0.4229）%]相比减少（P<0.05）;研究Ⅱ组子宫内膜纤维化面积百分比[（42.6873±1.7057）%]与正常组相比增加,具有显著差异（P<0.01）,与模型Ⅱ组[（56.3773±1.9195）%]相比减少（P<0.05）;研究Ⅲ组子宫内膜纤维化面积百分比[（44.6620±1.2219）%]与正常组相比增加,具有显著差异（P<0.01）,与模型Ⅲ组[（57.3857±2.0548）%]相比减少（P<0.05）。（4）研究Ⅰ组大鼠子宫内膜中TGF-β表达水平（1.1144±0.0619）低于模型Ⅰ组（3.6498±0.2866）（P<0.05）,而与正常组（0.9795±0.0696）相比无显著差异（P>0.05）;研究Ⅱ组大鼠子宫内膜中TGF-β表达水平（1.6800±0.0906）高于正常组（P<0.05）,而与模型Ⅱ组（2.3290±0.2812）相比无显著差异（P>0.05）;研究Ⅲ组大鼠子宫内膜中TGF-β表达水平（1.7953±0.0630）亦高于正常组（P<0.05）,而与模型Ⅲ组（2.2323±0.2075）相比无差异。（5）研究Ⅰ组大鼠子宫内膜中MMP-9的表达水平（2.3810±0.2000）高于模型Ⅰ组（0.6500±0.0838）（P<0.05）,与正常组（2.6938±0.3435）相比无显著差异;研究Ⅱ组大鼠子宫内膜中MMP-9的表达水平（1.3118±0.0548）与模型Ⅱ组（0.9620±0.0819）相比无显著差异（P>0.05）,而研究Ⅱ组和模型Ⅱ组大鼠子宫内膜中MMP-9的表达水平与正常组相比均降低（P<0.05）;研究Ⅲ组大鼠子宫内膜中MMP-9的表达水平（1.4870±0.2797）与模型Ⅲ组（0.9620±0.0819）相比无显著差异（P>0.05）,而研究Ⅲ组和模型Ⅲ组大鼠子宫内膜中MMP-9的表达水平与正常组相比均降低（P<0.05）。结论藏药韦色尼阿丸在预防宫腔粘连形成中具有一定作用,能够促使受损的子宫内膜恢复,降低其纤维化的程度,其机理可能是通过抑制TGF-β的蛋白表达水平,并且上调MMP-9的表达水平来发挥抗纤维化作用,从而达到预防大鼠IUA的形成。随着造模时间的加长,IUA形成后,在同样用药条件下应用藏药韦色尼阿丸不能有效改善子宫内膜的形态,在调节TGF-β及MMP-9的表达水平上效果欠佳。