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变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是世界性常见的鼻部过敏性疾病,其发病率高达10%～25%,有些国家高达50%,且有全球性逐年增高的趋势,其严重影响人类的生活质量,更为重要的是AR可引起多种合并症,如支气管哮喘(bronchial asthma,BA),鼻窦炎鼻息肉、中耳炎等,其中最主要的是BA。流行病学研究表明:BA的发病率与AR的严重程度呈正相关,这是由于BA与AR在解剖、生理、病因等多个方面具有相似性。1997年Grossman提出“一个呼吸道,一种疾病”强调了呼吸道炎症性疾病的整体性。 AR与BA的发病机制至今仍不十分清楚,其是涉及多种炎性细胞的相互作用,诸多炎性介质、细胞因子、转录因子等共同参与的慢性炎症反应。嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)是主要的效应细胞,可介导炎症反应,引起气道损伤。呼吸道炎症反应的严重程度可能与EOS浸润程度有关。EOS来自骨髓的造血祖细胞的增殖、分化、释放入外周血,并选择性在呼吸道内聚集、活化、发挥生物学效应。Th2类细胞因子(如,IL-5,IL-13等),嗜酸性粒细胞趋化因子eotaxin等参与其中,并受到转录因子(如核因子-κB,nuclear factor-κB等)的调控。变应原引发的变态反应导致机体Th1/Th2失衡,Th2类细胞因子优势表达。Th2类细胞因子IL-5、IL-13均可促进EOS的生成、活化,并向气道内趋化和聚集,抑制EOS的凋亡。嗜酸性粒细胞趋化因子eotaxin在EOS从骨髓趋化到呼吸道这一过程中,同样起着非常重要的作用。Eotaxin的受体是CCR3,主要表达于EOS表面及部分Th2类细胞表面,变应原致敏后,机体eotaxin生成增加,诱导EOS募集。 近年来人们已开始从基因调控水平上认识呼吸道炎症的发生与发展。NF-κB是一种多功能的存在于多种类型细胞中的转录因子,激活