DNA碱基激发态失活过程是理论化学的热点之一。飞秒瞬态光谱实验可以观察到单一碱基的无辐射衰减发生在亚皮秒级的时间范围内,高水平的量子化学计算能准确描述核以及电子运动造成的无辐射衰减。微观上描述单一碱基无辐射衰减机制已经实现,然而对于核酸多聚体,由于化学环境更加复杂,存在碱基堆积、氢键等相互作用,产生了长寿命激发态、电荷转移等新的光物理效应。目前对碱基多聚体激发态失活过程细节还不明确,内在的机理还知之甚少。核酸多聚体因更接近DNA的真实结构而具有更大的研究价值,受限于实验条件和计算水平,该领域的研究才刚刚开始。本论文采用半经典动力学方法分别模拟了堆积的两个胞嘧啶、腺嘌呤和胸腺嘧啶体系的激发态衰减过程,通过研究分子结构、电子布居和轨道能量等随时间变化的细节,发现了多条失活通道,解释了堆积碱基体系无辐射失活的原因,并对各种通道的竞争进行了说明。本文的研究可对理解碱基多聚体的激发态失活机理做出积极的贡献。第三章对堆积的胞嘧啶体系的激发态失活过程进行了系统的研究,描绘了其各种失活通道的详细动力学过程,并对各种失活通道的竞争做出了解释。结果发现：1.π堆积的胞嘧啶体系可能形成五种不同的衰减通道：Ⅰ形成二聚体；Ⅱexcimer光物理失活；Ⅲ单体式失活；Ⅳ先单体式失活,再形成二聚体；V先单体式失活,再沿着excimer光物理通道失活。2.所有通道中被激发的胞嘧啶分子首先形成激子(exciton)态,exciton态是由激发态偶极耦合产生的中性激发态,其寿命在100 fs以内。3.体系从exciton态开始演化时,存在两种通道的竞争,即C5、C6的强烈振动破坏碱基之间的堆积作用,将导致单体式的超快无辐射失活,寿命约300 fs; C5、C6振动较弱时,碱基之间的堆积效应起主导作用,将形成电荷转移的激基复合体(excimer)态,寿命约800-1000 fs。4.在单体式失活通道的相交点(CI(monomer-like)),也存在两种通道的竞争,即H5、H6的强烈振动将导致按照单体式的超快无辐射失活方式衰减至基态；较弱的H5、H6的振动将使体系演化至excimer态。5. Excimer态失活前发生电荷重组,在避免相交点时恢复中性。避免相交点上也存在两种通道的竞争,即C6振动较大的轨迹将光物理直接失活至基态；C6振动较小的轨迹将沿光化路径形成二聚体。第四章模拟了不同初始构型(B-型、B-like型)堆积腺嘌呤的激发态失活过程,结果发现存在三种不同时间尺度的失活通道,与实验报道的多指数级衰减现象一致。和堆积胞嘧啶一样,激发分子首先形成exciton态,碱基之间的堆积效应使其进一步转化为电荷转移的excimer态。本章着重讨论堆积腺嘌呤各种“excimer"的失活机理：1.B-型堆积的腺嘌呤体系存在由受激A分子上的C2强烈畸变导致的单体式无辐射失活方式,寿命约为500-600 fs；当堆积效应促使C4’与C2接近时,形成C2-C4’位“成键的excimer"的中间体,阻碍了C2畸变,使得嘧啶环的面外变形更难,最终减缓无辐射失活过程。该失活通道寿命约为3000-4000 fs。2.B-like型堆积的腺嘌呤体系中,C2与C2’原子相互接近时,既可形成C2-C2’平均距离保持在2.2 A,寿命长达10 ps以上的excimer态,也可能形成C2-C2’位“成键的excimer"中间体,寿命仅-1000fs。模拟发现excimer面对面堆积重叠的几何结构是衰减至电子基态的必要条件,而且C2-C2’键长缩短至1.82 A以下,C2、C2’原子的畸变和H2、H2’平面外振动在excimer的失活中起关键的作用。第五章报道了胸腺嘧啶二聚体形成及其解离过程的动力学信息,模拟结果发现：1.激光脉冲作用于π堆积的胸腺嘧啶分子,产生两个不同的反应路径,从而导致不同的产物。第一条沿光化路径形成环丁烷型嘧啶二聚体,第二条沿光物理路径失活至原来的碱基。第一个反应中,两个胸腺嘧啶间的excimer失活至电子基态后,非同步形成两个化学键,模拟发现两个键形成的时间差别是110 fs。第二条通道中,两个胸腺嘧啶分子间只有一个键形成,但这一键仅存在54 fs,键断裂后,两个分子离开。嘧啶环的变形对这一键的断裂起重要的作用。以上两条路径中,当excimer衰减至电子基态时,C5、C5′原子间,C6、C6’间的距离与CASSCF水平的量化计算非常一致。2.模拟胸腺嘧啶二聚体解离是一个超快、非协同的过程。激光作用50 fs后,C5-C5’先断键,此后70 fs,C6-C6’断键,产生一个基态单体及一个激发态单体,激发态单体通过避免相交失活至基态。模拟结果表明轨道能量在避免相交点的耦合与嘧啶环的C6′、C5′变形密切相关。其机理与QM/MM研究的胸腺嘧啶二聚阴离子的离解一致。