乳腺癌是全球女性发病率、死亡率第一的癌症，在癌症治疗中一直被高度关注。新发现的癌症-睾丸抗原BAP31分子，是一个内质网上的分子伴侣蛋白，它能够参与很多生物过程，但它在乳腺癌中的功能尚未被深入研究。在本研究中，在大量临床病例样本中观察到，乳腺癌组织样本相对于正常组织样本和癌旁组织样本的BAP31基因异常高表达，并且高表达BAP31基因的病人总体预后更差，无远端转移生存率更差。而且BAP31基因的高表达与肿瘤更高的分级、更高的恶性程度都具有一定的正相关性。因此决定在乳腺癌细胞系和小鼠模型中深入探究BAP31基因的功能以及作用机制。
　　在本研究中发现BAP31基因能够广泛影响乳腺癌细胞的表型，BAP31基因的敲低能够抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和凋亡抵抗。通过蛋白质免疫共沉淀、银染和质谱的方法，找到了与BAP31分子相结合的蛋白SERCA2。后者是细胞内质网上的主要负责将钙离子逆浓度梯度运输进内质网腔的钙离子泵，它和内质网、细胞膜上的其他钙离子泵和通道共同维持细胞的钙离子稳态。发现BAP31与SERCA2的直接结合并不影响各自的蛋白水平，但是BAP31基因的敲低能够使内质网腔的钙离子库储存水平下降，从而引起乳腺癌细胞内质网应激，长期的内质网应激无法解除而引发细胞凋亡比例上升，在失去细胞基质的支持下细胞失巢凋亡的比例上升。BAP31基因的敲低，使得乳腺癌细胞在原位生长时一定程度上失去了凋亡抵抗，在侵袭到外周血后又一定程度上失去了失巢凋亡抵抗，因此整个肿瘤发展和远端转移的进程会受到抑制。为了更好地模拟这种过程，在雌性裸鼠的皮下脂肪垫和尾静脉中注射人源的乳腺癌细胞，在体内进行了验证。
　　综上所述，本研究表明了BAP31能够与内质网上的钙离子泵SERCA2直接结合，并且共同维持内质网钙离子平衡，维持乳腺癌细胞的凋亡抵抗和失巢凋亡抵抗。因此BAP31是乳腺癌发展进程和远端转移进程中所必需的基因，可能会对未来的乳腺癌分子靶向治疗有一定的启发作用。