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背景：本研究旨在检测抗凋亡基因Livin在人脑胶质瘤TJ905细胞中的表达；观察化疗药物替莫唑胺作用于人脑胶质瘤TJ905细胞及其干细胞时的体外抗瘤效应；以胶质瘤细胞及其干细胞为模型来研究肿瘤的耐药程度,迄今为止,鲜见关于胶质瘤细胞及其干细胞Livin基因抗凋亡诱导与化疗耐药的关系及其机制方面的系统研究报告。目的：分析化疗药物替莫唑胺干预入脑胶质瘤TJ905细胞及其干细胞模型,检测药物对细胞生存率、细胞周期变化和Livin mRNA、耐药基因ABCG2 mRNA表达量的影响,进而从胶质瘤细胞及干细胞理论角度揭示肿瘤耐药的根源,丰富和发展肿瘤细胞及其干细胞理论基础,为胶质瘤的治疗提供新的思路和方法。为攻克胶质瘤的化疗耐药难关奠定坚实的理论和实验基础。方法：培养人脑胶质瘤TJ905细胞,采用免疫磁珠法从培养的人脑胶质瘤TJ905细胞系中分选CD133+胶质瘤干细胞,对得到的干细胞进行培养及CD133+鉴定。构建人脑胶质瘤TJ905细胞及其干细胞模型,采用不同药物浓度(0 μmol/l、50μmol/l、 100 μmol/l、200 μmol/l、400 μmol/l)的替莫唑胺在不同时间点(24 h、48 h、72h)干预人脑胶质瘤TJ905细胞及其干细胞模型,对干预前后的人脑胶质瘤TJ905细胞及其干细胞模型,采用细胞划痕技术检测细胞迁移能力变化、CCK-8法检测细胞增殖趋势变化、流式细胞仪检测细胞周期变化、RT-PCR技术Livin、ABCG2 mRNA表达量表达规律。结果：1.相同干预时间,不同浓度的替莫唑胺干预人脑胶质瘤TJ905细胞,迁移速度随药物浓度增加而降低(P<0.05)；人脑胶质瘤TJ905细胞在相同浓度的替莫唑胺干预下,迁移速度随药物干预时间的延长而降低(P<0.05)。2.随替莫唑胺浓度的升高和干预时间的延长,人脑胶质瘤TJ905细胞的密度降低,细胞出现皱缩,增殖受到明显抑制,并见散在的细胞碎片；人脑胶质瘤TJ905干细胞出现裂解、萎缩。3.在相同药物浓度干预时间的条件下,随着培养液中替莫唑胺浓度的增加,TJ905细胞及其干细胞的存活率逐渐降低(P<0.05)；在相同药物浓度的条件下,人脑胶质瘤TJ905细胞及其干细胞存活率随替莫唑胺干预时间的延长而降低(P<0.05)。人脑胶质瘤TJ905细胞的存活率均低于TJ905干细胞。4.替莫唑胺干预人脑胶质瘤TJ905细胞,使细胞周期停滞在G0-G1期、G2-M期；相同干预时间条件下,随着替莫唑胺浓度增加细胞周期在G0-G1期、G2-M期所占比例越多(P<0.05)；相同药物浓度条件下,随着干预时间的延长细胞周期在G0-G1期、G2-M期占比例越多(P<0.05)；G0-G1期所占比例均高于G2-M期。5.替莫唑胺干预人脑胶质瘤TJ905干细胞,使细胞周期停滞在G2-M期、S期,相同干预时间条件下,随着替莫唑胺浓度增加细胞周期在G2-M期、S期所占比例越多(P<0.05)；相同药物浓度条件下,随着干预时间的延长细胞周期在G2-M期、S期期所占比例越多(P<0.05)；S期所占比例均明显高于G2-M期。6.相同干预时间,不同浓度的替莫唑胺干预人脑胶质瘤TJ905细胞及其干细胞,随着药物浓度的升高,Livin mRNA表达逐渐下降(P<0.05),ABCG2 mRNA表达逐渐增高(P<0.05)；相同浓度的替莫唑胺干预人脑胶质瘤人脑胶质瘤TJ905细胞及其干细胞,随着干预时间的延长,Livin mRNA表达逐渐下降,ABCG2 mRNA表达逐渐升高。人脑胶质瘤TJ90干细胞中Livin mRNA表达量低于其同源细胞,而ABCG2 mRNA表达量高于其同源细胞(P<0.05)；且在不同药物浓度的与时间的干预下人脑胶质瘤TJ905细胞中Livin mRNA下降率明显高于其干细胞、ABCG2 mRNA上升率明显低于其干细胞。结论：替莫唑胺能有效抑制人脑胶质瘤TJ905细胞及其干细胞中Livin mRNA的表达,诱导ABCG2 mRNA表达增高,促使人脑胶质瘤TJ905细胞及其干细胞细胞周期停滞,促进细胞凋亡,抑制人脑胶质瘤TJ905细胞及其干细胞增殖。人脑胶质瘤TJ905干细胞比其同源细胞对替莫唑胺的耐药性强；解释了人脑胶质瘤TJ905细胞及其干细胞的抗药机制。