【摘 要】
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目的:通过实验观察泄浊解毒方对UC小鼠Notch1、Hath-1及MUC2蛋白表达的变化,探讨泄浊解毒方在UC小鼠发病中的作用机制。方法:本实验通过选取40雄性C57BL/6小鼠,随机抽取8为空白组（N）,其余小鼠建立UC模型,通过自由饮用DSS溶液完成。剩余造模成功小鼠随机分为:模型组（M）、美沙拉嗪组（S）、泄浊解毒方组（Z）,每组各8只。除N组外各组予相应药物灌胃治疗,14d后,全部小鼠处死
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目的:通过实验观察泄浊解毒方对UC小鼠Notch1、Hath-1及MUC2蛋白表达的变化,探讨泄浊解毒方在UC小鼠发病中的作用机制。方法:本实验通过选取40雄性C57BL/6小鼠,随机抽取8为空白组（N）,其余小鼠建立UC模型,通过自由饮用DSS溶液完成。剩余造模成功小鼠随机分为:模型组（M）、美沙拉嗪组（S）、泄浊解毒方组（Z）,每组各8只。除N组外各组予相应药物灌胃治疗,14d后,全部小鼠处死。苏木精-伊红（HE）染色用于结肠组织病理观察,结肠组织MUC2蛋白表达使用免疫组织化学法;蛋白质印迹法（Wester Blot）检测肠上皮细胞Notch1及Hath-1蛋白表达。结果:1.一般状况:与N组小鼠相比较,M组小鼠精神状态倦怠萎靡,大便夹有黏液脓血,治疗14天后,M组小鼠精神状态未见明显好转,大便仍有黏液或为稀便,S组及Z组小鼠精神较好,活动较多,大便偶可见稀便。2.小鼠的疾病活动指数（DAI）评分:与N（0.69±0.27）组相比,M组小鼠DAI评分升高明显,差异有显著性（P<0.05）。治疗14d后,与M组（6.08±5.18）相比较,S组及Z组小鼠DAI评分有不同程度降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与S组（9.75±0.61）相比,Z组（9.37±0.98）小鼠DAI评分无明显差异（P>0.05）。3.结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分与N组（0.16±0.35）相比,M组小鼠CMDI评分升高明显,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗14天后,与M组（2.50±0.93）相比,S组及Z组小鼠CMDI评分有不同程度的降低,差异有统计学意义（P<0.05）。S组（1.50±0.53）与Z组（1.38±0.52）小鼠CMDI评分无明显差异（P>0.05）。4.小鼠结肠组织HE评分与N组（0.25±0.46）相比,M组小鼠结肠HE评分均升高明显,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗14d后,与M组（2.75±0.70）相比,其余各治疗组小鼠结肠HE评分均明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。S组（1.13±0.64）与Z组（1.00±0.53）小鼠结肠HE评分无明显差异（P>0.05）。5.泄浊解毒方对小鼠MUC2蛋白的影响与N组相比,M组小鼠MUC2蛋白表达显著减弱,阳性细胞分布区域明显缩小（P<0.05）;给药后,与M组相比,S组及Z组上皮细胞MUC2均表达增强,阳性细胞分布范围增大（P<0.05）;S组与Z组相比较,无明显差异（P>0.05）。6.泄浊解毒方对小鼠肠上皮Notch1及Hath1蛋白的影响与N组相比,M组Notch1蛋白表达明显升高,Hath-1蛋白明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与M组相比,S组及Z组Notch1蛋白表达明显下降,Hath-1蛋白明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）,S组与Z组相比,无明显差异（P>0.05）结论:1.UC模型小鼠结肠上皮细胞中Hath-1及MUC2蛋白表达降低,Notch1蛋白表达升高,存在肠黏膜屏障的受损状态。2.泄浊解毒方使UC小鼠一般状况改善,结肠黏膜及病理评分下降,提高了结肠上皮细胞中Hath-1及MUC2蛋白表达,降低了Notch1蛋白表达,表明其对UC治疗有效。3.泄浊解毒方治疗UC的机理可能是通过调节升高结肠上皮细胞中Hath-1及MUC2蛋白表达,降低了Notch1蛋白表达,进而改善肠黏膜屏障,从而对肠黏膜屏障发挥保护作用。
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