论文部分内容阅读
目的通过建立人喉癌细胞系TU212裸鼠皮下移植瘤模型,观察放射性125Ⅰ粒子对肿瘤组织的抑制作用,研究1251粒子对喉癌移植瘤凋亡、增殖的影响,为其临床应用提供理论依据以及研究基础。方法建立人喉癌细胞系TU212裸鼠移植瘤模型8只,随机数字表法分为2组,每组4只,对照组植入0 mCi空壳粒子,实验组植入0.8 mCi粒子。CT引导下经18G穿刺针在各组裸鼠瘤体内分别植入2枚粒子,放射治疗计划系统(TPS)用于术前计划设计和术后计划验证。植入粒子后每4天观察肿瘤生长状况,并测量肿瘤大小以计算肿瘤体积。125Ⅰ粒子植入30天后处死裸鼠取材,根据肿瘤体积绘制肿瘤体积-时间曲线以观察抑瘤效果。瘤体取材后分别进行如下检测:(1)苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤组织病理学变化;(2)实时荧光定量PCR(qPCR)法检测肿瘤组织Bax、Bcl-2、Ki67、PCNA的mRNA表达;(3)蛋白质印迹(Western blot)法检测肿瘤组织Bax、Bcl-2、PCNA的蛋白表达。(4)免疫组织化学检测肿瘤组织Bax、Bcl-2、Ki67、PCNA的蛋白表达。结果(1)干预结束后实验组移植瘤体积、重量均显著小于对照组(均P<0.05)。(2)HE染色切片示对照组肿瘤组织癌细胞核大深染、排列紧密,实验组肿瘤组织癌细胞可见大量变性坏死。(3)q-PCR结果示实验组肿瘤组织与较对照组Bax的mRNA相对表达量增多,Bcl-2、Ki67、PCNA的mRNA相对表达量均减少(均P<0.05)。(4)Western blot结果示实验组肿瘤组织较对照组Bax蛋白相对表达量增多,Bcl-2、PCNA蛋白相对表达量均减少(均P<0.05)。(5)免疫组织化学结果示实验组肿瘤组织与对照组相比Bax蛋白相对表达量增多,Bcl-2、Ki67、PCNA蛋白相对表达量均减少(均P<0.05)。结论放射性125I粒子植入可明显抑制人喉癌细胞裸鼠移植瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖可能是其主要作用机制。