目的：慢性脑缺血(chronic cerebral ischemia，CCI)常伴发于血管性痴呆、Alzheimer病、Binswanger病等多种脑血管疾病的病理过程，在临床上以认知功能障碍和神经功能障碍为主要表现，其发病机制非常复杂，近年来的研究表明，免疫炎症反应在CCI所致的认知功能障碍中发挥重要作用。雷公藤内酯醇(triptolide，TP)是我国传统的抗炎中药，具有抗炎、免疫抑制作用，在类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等免疫性疾病的治疗方面已取得了较好的疗效。本实验拟观察TP对CCI模型大鼠海马神经元突触素(synaptophysin，SYN)和突触后致密物95(postsynaptic density95，PSD-95)表达的影响，从抗炎、免疫调节的角度来探讨TP对CCI模型大鼠海马突触结构的保护作用，为临床上防治CCI提供试验依据。　　 方法：取30只健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组，每组10只。模型组和治疗组采用双侧颈总动脉永久性结扎法(2-VO)建立CCI模型。对照组大鼠只暴露双侧颈总动脉。治疗组大鼠每日腹腔注射TP溶液0.4mg/kg，模型组和对照组大鼠每日腹腔注射等容积4％丙二醇溶液，连续注射28d。采用甲苯胺蓝尼氏染色检测各组大鼠海马神经元的形态和数目，采用免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组大鼠海马SYN和PSD-95蛋白及mRNA的表达。　　 结果：1.甲苯胺蓝尼氏染色结果显示，对照组大鼠海马CA1区锥体层神经元数目和形态未见明显改变，细胞呈锥形，排列规则，界限清晰；模型组大鼠海马CA1区锥体层神经元数目较对照组明显减少，细胞呈不规则形，细胞界限不清，间隙增大；治疗组大鼠海马CA1区锥体层神经元损伤程度较模型组轻。　　 2.SYN免疫组织化学染色结果显示，对照组大鼠海马CA1区分子层SYN阳性产物染色深且分布均匀；模型组大鼠海马CA1区分子层SYN阳性产物数量和平均光密度明显低于对照组；治疗组大鼠海马CA1区分子层SYN阳性产物数量和平均光密度明显高于模型组。　　 3.PSD-95免疫组织化学染色结果显示，对照组大鼠海马CA1区锥体层PSD-95阳性细胞分布较密集，呈锥形，可见轴突和树突样突起；模型组大鼠海马CA1区锥体层PSD-95阳性细胞数和平均光密度明显低于对照组；治疗组大鼠海马CA1区锥体层PSD-95阳性细胞数和平均光密度值明显高于模型组。　　 4.RT-PCR检测显示，模型组大鼠海马SYN和PSD-95 mRNA含量较对照组降低；治疗组大鼠海马SYN和PSD-95 mRNA含量较模型组增加。　　 结论：TP能促进大鼠海马CA1区SYN和PSD-95蛋白及mRNA的表达，对CCI模型大鼠海马神经元具有保护作用。