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目的：探讨全反式维甲酸(all-transrctinoticacid,ATRA)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导肺动脉高压大鼠模型肺血管重构的治疗作用及作用机制。
方法：30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Control组)、野百合碱诱发肺动脉高压模型组(MCT组)、全反式维甲酸干预组(ATTRA组),每组10只。实验第1日,MCT组和ATRA组分别给予野百合碱60mg/kg腹腔注射,Control组给予腹腔注射等体积生理盐水。自实验第一日起,ATRA组每日给予30mg/kgATRA灌胃,MCT组和Control组每日给予等体积生理盐水灌胃,直至实验第27天。实验第28天,右心导管法测量各组右室收缩压(RVSP),称量法计算右心室肥大指数(RVHI),肺组织HE染色观察肺血管重塑,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色观察肺组织及肺小动脉α-SMA表达,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡,RT-PCR半定量检测肺组织FasmRNA。
结果：与Control组比较,MCT组和ATRA组右心室收缩压增高(P＜0.01),右心室肥大指数明显增加(P＜0.01),肺动脉平滑肌a-SMA表达下降(P＜0.01),肺组织a-SMA表达升高(P＜0.01),肺组织细胞凋亡率(P＜0.01)和肺组织FasmRNA表达升高(P＜0.01)。与MCT组比较,ATRA组右室收缩压(P＜0.01)、右心室肥大指数降低(P＜0.01)。肺动脉平滑肌α-SMA表达升高(P＜0.01),肺组织α-SMA表达下降(P＜0.01),肺组织细胞凋亡率(P＜0.01)和肺组织FasmRNA表达下降(P＜0.01)。
结论：ATRA对肺动脉高压大鼠具有保护作用。ATRA可以抑制肺动脉高压小血管周围炎症,抑制肺血管平滑肌细胞表型转化,下调肺组织FasmRNA表达,降低肺组织细胞凋亡率,减缓肺血管重构,减轻野百合碱诱发大鼠肺动脉高压的症状,降低右室收缩压。