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目的:研究睡眠碎片化对老龄大鼠术后认知功能的影响,探讨老龄大鼠术后认知功能障碍（POCD）的可能发病机制,为POCD的防治提供有效的理论依据。方法:清洁级健康雄性SD大鼠80只,2022月龄,体重500700g,采用随机数字表法分为4组（n=20）。正常对照组（Control group）、睡眠碎片化组（SF group）、手术处理组（Surgery group）、睡眠碎片化+手术组（SF+Surgery group）。SF组通过睡眠干扰仪对老龄老年大鼠实施48h睡眠干扰,Surgery组行胫骨骨折内固定手术,SF+Surgery组在干扰睡眠48小时后行胫骨骨折内固定手术。分别于术后第1天（T1）第5天（T5）每组随机选取8只大鼠进行Morris水迷宫实验检测逃避潜伏期和穿越平台次数;水迷宫实验结束后将大鼠处死并取其海马,脑组织切片采用苏木素-伊红染色观察大鼠海马CA1区神经元变化;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组大鼠海马组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的含量;化学比色法检测海马区SOD、MDA水平;蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测海马神经元SIRT1、NF-κB、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果:（1）与Control组相比,SF组、Surgery组、SF+Surgery组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,TNF-α、IL-6、MDA含量升高,SOD活性下降,海马神经元SIRT1表达降低,NF-κB、Bax、Caspase-3表达升高,大鼠空间学习和记忆能力显著降低（P<0.05）。（2）与SF组相比,SF+Surgery组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,TNF-α、IL-6、MDA含量升高,SOD活性下降,海马神经元SIRT1表达降低,NF-κB、Bax、Caspase-3表达升高,大鼠空间学习和记忆能力明显降低（P<0.05）;Surgery组除MDA含量降低（P<0.05）外,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。（3）与Surgery相比,SF+Surgery组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,TNF-α、IL-6、MDA含量升高,SOD活性下降,海马神经元SIRT1表达降低,NF-κB、Bax、Caspase-3表达升高,大鼠空间学习和记忆能力明显降低（P<0.05）。结论:睡眠碎片化可导致术后认知功能障碍,其作用机制是通过抑制SIRT1,激活NF-κB、Bax、Caspase-3引起海马神经元炎症反应和氧化应激导致的。