目的：通过观察胆红素脑病时一氧化氮合酶活性、丙二醛含量及海马区神经细胞凋亡数目的变化，探讨亚低温和神经节苷脂对胆红素脑病的神经保护作用机制。 方法：1、新生7日龄Wistar大鼠100只，去除死亡动物后，随机分为对照组(C)和实验组(M)：末干预组(M0)、亚低温组(M1)、神经节苷脂组(M2)和联合干预组(M3)；2、采用化学法测定NOS活性，硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定MDA含量，重氮反应法测定脑组织胆红素浓度；采用原位末端标记法测定海马区神经细胞凋亡情况。 结果：1、未干预组中，脑组织NOS活性、MDA含量、脑组织胆红素浓度以及海马区神经细胞凋亡数均显著高于对照组(P＜0.01)；2、亚低温和神经节苷脂组中，脑组织NOS活性、MDA含量、脑组织胆红素浓度以及海马区神经细胞凋亡数较未干预组明显降低(P＜0.01)，而这两组效果无显著差别(P＞0.05)；3、亚低温与神经节苷脂的联合干预组中，脑组织NOS活性、MDA含量、脑组织胆红素浓度以及海马区神经细胞凋亡数比二者单独干预组明显降低(P＜0.01)。 上述结果表明：1、胆红素脑病时，脑组织NOS活性、MDA含量、脑组织胆红素浓度以及海马区神经细胞凋亡数明显增高；2、通过亚低温和神经节苷脂干预治疗，脑组织NOS活性、MDA含量、脑组织胆红素浓度以及海马区神经细胞凋亡数明显下降，说明干预措施在胆红素脑病中发挥了神经保护作用；3、亚低温与神经节苷脂联合干预的效果优于单独应用的效果。