目的:探索养精胶囊(YC)对生精障碍模型小鼠睾丸微循环的影响及其机制。方法:成年小鼠分为空白组、环磷酰胺(CP)模型组、YC治疗组(低、中、高剂量)。以石蜡切片HE染色观察小鼠睾丸组织形态;以石蜡切片免疫组化及Western-Blotting检测小鼠睾丸CD34表达;RT-qPCR与We stern-Blotting分别检测组织CD34、VEGFA、VEGFR1、VEGFR2、NOS3、OCLN、SRC、AKT1、STAR的mRNA与蛋白表达。结果:HE染色结果显示模型组睾丸生精障碍,YC各治疗组睾丸生精障碍逐渐减轻。模型组CD34染色深度与蛋白表达均明显低于空白组,YC高剂量组CD34蛋白表达明显高于模型组。从小鼠睾丸mRNA表达水平来看,模型组VEGFA、VEGFR1、VEGFR2、NOS3、AKT1、SRC、STAR表达相较空白组无差异,只有OCLN表达明显高于空白组。从小鼠睾丸蛋白表达水平来看,上述因子模型组的蛋白表达均明显低于空白组;YC各治疗组AKT1表达与模型组相比均无差异,而低剂量组NOS3,中剂量组VEGFR1、STAR,高剂量组VEGFA、VEGFR2、SRC蛋白表达均明显高于模型组。结论:YC可以显著改善CP所致生精障碍小鼠的微循环损伤,其机制主要是通过上调血管发生相关因子VEGFA、VEGFR1、VEGFR2、NOS3、AKT1、SRC与紧密连接蛋白OCLN的蛋白表达,促进微血管再生与BTB重筑以实现。YC改善CP小鼠生精障碍与其改善小鼠睾丸微循环密切相关,血管发生通路亦可能通过调节睾酮合成影响精子发生。