肺组织具有肺动脉、支气管动脉双重血液供应，并且能够从肺泡内直接获得氧供，因此，最初认为肺对于缺血损伤具有较好耐受作用。然而，在过去10年里，无论是实验研究还是在临床上，多种研究均表明肺是缺血-再灌注损伤首选靶器官之一。 在肺移植中不可避免地要发生肺缺血-再灌注损伤，这种损伤以肺移植后第一个72小时内发生的非特异性肺泡损伤、肺水肿和低氧血症为特征。肺缺血-再灌注损伤是肺移植后早期移植物功能衰竭的高发生率和死亡率的重要原因，并且手术后早期严重的肺缺血-再灌注损伤与肺移植后的其他并发症的发生密切相关，严重影响肺移植的成功率和生存率。尽管目前肺缺血-再灌注损伤的发生机制尚未彻底阐明，但是人们已经在预防和治疗方面取得了可喜的进步，如一氧化氮(Nitric oxide)、前列腺素(Prostaglandins)、补体抑制剂(Complementinhibition)、血小板活性因子抑制剂(Antagonist of platelet-activating郑州大学2004届硕士研究生毕业论文缺血预处理对大鼠肺缺血一再灌注损伤的保护作用欲娜日映钾困时公价创砚召峨臼灰臼叭日明山峨臼映知峨出井欲泌州翻欲浦陀二，护，少对尸生镇，护一钾甲少泣，油叭‘晚口翎钾公粗阮么哪日砚日哪汤哪臼哪刽眨目只属闭陀翻那抽眨洲民训阵臼晚洲晚派洲砚刽晚洲晚识汤碑创尸日川月尸乞r吹净日下翻碑泌factor)和表面活性剂(s盯factant)等己被证明对肺缺血一再灌注损伤具有保护作用。各种研究提示亚铁血红素加氧酶途径(Hemeoxygenase Pathway)、预处理(preconditioning)以及基因治疗(GenetheraPy)可能是未来预防和治疗肺缺血一再灌注损伤的三大措施[2l，将成为今后研究的主要方向。 当组织暴露于一种损伤的刺激后能够对后来的损伤产生耐受，这种生物适应的形式是预处理观念的基础，它是一种较强的内源性保护措施。各种预处理被用于肺缺血一再灌注损伤的研究，如缺血预处理[3，4，5，6]，高温预处理[7，8]，化学预处理[9，，“，川己经在减轻肺缺血一再灌注损伤中有成功报道。缺血预处理概念是1986年由Murry首次在心肌保护的研究中提出，它可以通过一个长时缺血期之前的短暂缺血一再灌注获得，从而开辟了内源性心肌保护的新途径。此后，人们发现缺血预处理能够显著的减轻实质器官的缺血一再灌注损伤，如心、肝、肾、骨等，然而，关于肺缺血预处理保护作用的数据非常有限，有必要进一步探索缺血预处理对肺缺血一再灌注损伤的保护作用[’l。 为评价缺血预处理对肺缺血一再灌注损伤的保护作用，我们利用大鼠模拟原位左肺移植模型，将24只Wista;大鼠随机分为三组，I对照组(不做预处理)，11缺血10分钟预处理组(缺血10分钟+再灌注5分钟)，111缺血5分钟预处理组(缺血5分钟+再灌注5分钟)。然后常温缺血1小时，继之行再灌注30分钟。测定缺血前与再灌注后的动脉血氧分压(PaOZ)和再灌注后的湿干比重、肺组织中的超氧化郑州大学2004届硕士研究生毕业论文缺血预处理对大鼠肺缺血一再灌注损伤的保护作用J匕斌j巴目获少臼，冲日映淤奋p心皆孙奋二翻r4那盗歹汹物歧化酶(SOD)和氧自由基最终产物丙二醛(MDA)的含量、多形核白细胞计数(PMN)以及肺实质细胞成活力。结果显示:(1)缺血.前三组之间的PaO:无显著性差异(P二0.16>0.05);(2)再灌注后10分钟缺血预处理组的PaOZ、湿干比重、MDA含量、SOD含量、多形核白细胞计数和肺实质细胞成活力与对照组之间则无显著差异(分别P=0 .28>0.05，P=0.79>0.05，P== 0.73>0.05，P=0.29>0.05，P=0.58>0.05，P=0.29>0.05);(3)再灌注后5分钟缺血预处理组的Pa02、SOD含量和肺实质细胞成活力明显高于对照组(分别P一0.000<0.05，P二0.000<0.05，P=0.000<0.05)，5分钟缺血预处理组的湿干比重、MDA含量和多形核白细胞计数则明显低于对照组(分别P=0.005<0.05，P=0·000<0.05，P=0.000<0.05);(4)PaO:与湿干t匕重以及肺实质细胞成活力与多形核白细胞计数之间存在负相关关系(:=一0.719，P=0·000<0.05;r=一0.566，p=0.004<0.05)。以上结果均提示:通过短暂的缺血一再灌注获得的缺血预处理能够减轻肺组织在常温条件下的缺血一再灌注损伤;并且这种缺血预处理的保护作用与预缺血时间密切相关，5分钟缺血预处理对大鼠肺缺血一再灌注损伤具有保护作用，而10分钟的缺血预处理则不具有保护作用。综上所述，缺血预处理具有减轻肺缺血一再灌注损伤的作用。