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1研究目的研究低氧、低氧运动对大鼠骨骼肌Dystrophin、Desmin的影响,比较低氧运动后低氧与常氧恢复的差异,探讨CK、LDH与肌纤维膜通透性变化的关系;分别从基因表达、Calpain酶和HSP三个方面对骨架蛋白调节机制进行分析。2研究方法雄性SD大鼠为研究对象,研究包括低氧向心运动和单纯低氧实验两部分。低氧向心运动实验分为常氧安静对照组,低氧运动即刻组,常氧恢复1、2、7天组和低氧(12.7%)恢复1、2、7天组,共8组。采取间歇运动:10米/分1组、15米/分4组、20米/分1组,每组运动5分钟,间歇1分钟。单纯低氧实验分为常氧对照组、低氧(10%)刺激1天、2天、4天、7天组。以上各组均取2只进行EBD注射,检测细胞膜通透性。3研究结果(1)低氧和低氧运动对Desmin、Dystrophin含量均有影响。单纯低氧使Desmin、Dystrophin呈波动性变化;低氧向心运动后即刻Desmin有增加趋势,而Dystrophin为暂时性的rod端丢失。(2)低氧向心运动与离心运动一样也可引起细胞膜通透性增加。常氧7天后仍没有完全恢复;低氧恢复比常氧恢复要快一些。单纯低氧也可引起细胞膜通透性增加。(3)Calpain活性与细胞膜通透性程度可能有密切关系。常氧或12.7%氧浓度的低氧下,Calpain与Desmin的降解密切相关。无论低氧运动还是单纯低氧刺激,其EBD阳性肌纤维类型以快肌纤维为主。血清CK、LDH与肌纤维膜通透性的变化关系不密切。(4)HSP90、HSP70、HSP32含量在低氧运动后即刻均有增加,HSP增加早于基因表达。4研究结论低氧、低氧运动均对Desmin、Dystrophin含量有影响。低氧通过基因表达改变对Desmin、Dystrophin产生影响。基因表达是Desmin迅速恢复的主要原因之一,而Dystrophin迅速合成的主要原因可能是转录后调节(或蛋白修复);支持“Desmin降解与Calpain有关”;Dystrophin丢失可能与运动产生的机械力有关联。膜通透性改变是一个积极的生理应激反应,机械应力并非是导致细胞膜通透性改变的唯一原因。Dystrophin并非选择性的丢失COOH端。