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目的：探讨雌激素受体α36（ER—α36）与胃癌细胞侵袭之间的关联及其作用机制。方法：用高浓度和低浓度17β-雌二醇作用人胃癌细胞SGC7901，检测细胞侵袭能力和ER—α36蛋白表达变化；构建稳定转染低表达ER—α36和高表达ER—α36的SGC7901细胞系，在检测其侵袭能力的变化同时进行microRNA测序。结果：高浓度17β-雌二醇刺激SGC7901细胞后，细胞的侵袭能力减弱，ER—α36的蛋白减少；低浓度17β-雌二醇刺激细胞后的效应相反；高表达ER—α36的SGC7901细胞的侵袭能力要明显高