目的研究大黄素对LPS诱导的炎症反应的抑制作用及其相关的信号通路。方法将小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞分为6组,即Control组、LPS组、大黄素组(Emodin组)、LPS+大黄素组(LPS+Emodin组)、LPS+大黄素组+siRNA-PPARγ(LPS+Emodin+siRNA-PPARγ组)、LPS+大黄素组+siRNA-scrambled(LPS+Emodin+siRNA-scrambled组)。使用ELISA测定TNF-α水平,qPCR和western blot测定ICAM-1、MCP-1和PPARγmRNA和蛋白水平,并使用western blot测定NF-κB p65磷酸化水平。结果与Control组相比较,LPS干预6小时后RAW264.7细胞TNF-α、ICAM-1和MCP-1的表达以及NF-κB p65磷酸化水平均明显升高,PPARγ表达水平明显下降,差异均有统计学意义(P均<0.05);与LPS+Emodin组相比较,LPS组TNF-α、ICAM-1和MCP-1的表达以及NF-κB p65磷酸化水平升高更明显,PPARγ表达水平下降更明显,差异均有统计学意义(P均<0.05);同时siRNA-PPARγ可以有效阻断Emodin的作用,差异均有统计学意义(P均<0.05);且LPS+Emodin组和LPS+Emodin+siRNAscrambled组间各分子表达及磷酸化水平未见明显差别,差异均无明显统计学差异(P>0.05)。结论大黄素可能通过PPARγ/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,为大黄素应用于支气管哮喘及ARDS等炎症相关性疾病的临床治疗奠定了基础。