目的探讨端粒结合蛋白Rap1在化疗药物诱导的胃癌细胞衰老相关分泌表型（SASP）中的作用。方法低剂量依托泊苷（etoposide,5μmol/L）处理胃癌SGC7901细胞（试验组）,观察细胞衰老,SASP相关因子的表达和分泌水平及Rap1表达情况。利用siRNA抑制SGC7901细胞Rap1表达（SGC7901-Rap1 KD）,阴性对照采用negative control siRNA（SGC7901-NC）,检测Rap1表达下降对etoposide诱导的SGC7901细胞衰老及SASP的影响。结果试验组第3天SGC7901细胞停止生长;与对照组比较,第5天试验组β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色显著增加,p53和p16^INK4a蛋白表达明显升高,SASP相关因子白细胞介素（IL）-1A、IL-6、IL-8、血管内皮生长因子（VEGF）-A和干扰素（IFN）-γ在SGC7901细胞和条件培养液中表达明显升高（P<0.05,P<0.001）,证实低剂量etoposide成功诱导SGC7901细胞衰老及SASP;同时Rap1表达也明显升高,Rap1表达升高出现在etoposide处理后早期（第1天）,早于SASP相关因子的出现,并在衰老细胞持续存在。Rap1 siRNA下调SGC7901细胞Rap1的表达对etoposide诱导的细胞衰老没有影响;但SGC7901-Rap1 KD细胞和条件培养液中SASP相关因子表达明显下降且延迟,SGC7901-NC细胞SASP相关因子表达出现在第5或7天,SGC7901-Rap1 KD细胞出现在第9天。结论在低剂量化疗药物诱导的胃癌细胞衰老过程中伴随Rap1表达升高,Rap1促进SASP相关因子的表达。