目的：观察依达拉奉右莰醇（EDDE）对脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡的影响，并探讨其作用机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组（sham组）、大脑中动脉栓塞（MCAO）组、低剂量EDDE组（EDDE-L组，3 mg/kg）、高剂量EDDE组（EDDE-H组，6 mg/kg）、白屈菜红碱（CHE，PKC抑制剂）组（5 mg/kg）、EDDE+CHE组（6 mg/kg EDDE+5 mg/kg CHE），每组15只。除sham组外，其余各组大鼠采用线栓法构建MCAO模型。对各组大鼠进行神经功能缺损评分；再灌注24 h后，TTC染色检测大鼠脑梗死体积；HE染色观察皮质神经细胞病理损伤；TUNEL染色检测皮质神经细胞凋亡；免疫组化法检测皮质区神经细胞Bcl-2、Bax的表达；Western blot检测脑组织半胱天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、裂解的Caspase-3（Cleaved-Caspase-3）和蛋白激酶C（PKC）/细胞外信号调节激酶（ERK）通路相关蛋白[PKC、p-PKC、ERK1/2、p-ERK1/2]的表达。结果：与sham组相比，MCAO组大鼠神经功能缺损评分增加了2.33倍、脑梗死体积百分比增加了30.51%、神经细胞凋亡率升高了6.15倍、Bax阳性表达增加了2.71倍和Cleaved Caspase-3/Caspase-3比值升高了2.78倍（均P＜0.05），Bcl-2阳性表达下降了60.78%和Bcl-2/Bax比值下降了85.43%、脑组织p-PKC/PKC、p-ERK1/2/ERK1/2比值下降了55.07%、52.73%（均P＜0.05），脑皮质细胞排列稀疏，神经细胞肿胀、空泡样变性明显、核固缩，组织坏死；与MCAO组相比，EDDE-L组和EDDE-H组大鼠神经功能缺损评分下降了13.73%、29.61%、脑梗死体积百分比下降了18.32%、46.35%、神经细胞凋亡率下降了34.50%、48.56%、Bax阳性表达下降了32.51%、45.78%和Cleaved Caspase-3/Caspase-3比值下降了26.56%、45.31%（均P＜0.05），Bcl-2阳性表达升高了1.42倍、1.93倍和Bcl-2/Bax比值升高了2.10倍、3.55倍、p-PKC/PKC升高了1.35倍、1.77倍、p-ERK1/2/ERK1/2比值升高了1.35倍、1.65倍（均P＜0.05），脑皮质病理损伤有不同程度的改善，神经细胞数量增多，空泡样变性减轻，胞核较清晰，且EDDE-H组优于EDDE-L组；CHE可以消除EDDE的神经保护作用。结论：EDDE可抑制神经细胞凋亡，减轻脑缺血再灌注损伤，其机制可能与激活PKC/ERK通路有关。