【摘 要】
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目的探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制及其最小有效剂量。方法利用Wistar大鼠建立动脉粥样硬化动物模型,并分组予2.5mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)、10mg/
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目的探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制及其最小有效剂量。方法利用Wistar大鼠建立动脉粥样硬化动物模型,并分组予2.5mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)阿托伐他汀干预治疗各6周后,测定各组大鼠血脂水平,HE染色观察大鼠动脉组织形态学改变,RT-PCR方法检测大鼠动脉组织中炎性因子ICAM-1、MMP-2、TIMP-1 mRNA表达。结果(1)血脂:与AS造模组大鼠相比,阿托伐他汀5mg/ (kg·d)和10mg/(kg·d)干预组大鼠各项血脂水平差异有统计学意义(P均<0.05),2.5mg/(kg·d)干预组大鼠血脂水平差异无统计学意义(P均>0.05);(2)动脉组织形态学:正常组大鼠动脉内膜无明显病变;AS造模组大鼠动脉可见隆起于内膜表面的动脉粥样硬化斑块;药物干预各组大鼠的动脉管壁只可见内膜增厚、血管平滑肌细胞增生,但均无斑块形成。(3)动脉组织炎性因子表达:与正常组大鼠比较,AS造模组大鼠ICAM-1、MMP-2、TIMP-1 mRNA表达差异有统计学意义(P均<0.01);药物干预各组大鼠上述指标表达与AS造模组大鼠比较差异有统计学意义(P均<0.01)。结论阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制有独立降脂作用之外的抗炎效应;其有效的最小降脂剂量5mg/(kg·d),本实验抗炎的最小有效量为2.5mg/(kg·d)。
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