甲状腺与肥胖的关系令人关注

来源 :中华内分泌代谢杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:coldblast
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肥胖是当今最重要的健康问题之一.自1970年代中期以来,全世界的肥胖患病率均在增高.根据"国家健康与营养调查"的数据,2003年至2004年肥胖累及32.2%的成人,高峰出现于41~50岁.肥胖与糖尿病、血脂异常、肾病、心血管病、全因死亡率及癌症的风险增加相关.因此,严重肥胖是中年人过早死亡的重要原因.此外,肥胖,尤其是向心性肥胖,与多种内分泌异常有关,包括甲状腺功能障碍.这并不使人意外,因为T3调节能量代谢和热量产生,对糖脂代谢、食物摄取和脂肪酸氧化均有重要作用。

其他文献
目的 研究妊娠中晚期孕妇甲状腺功能异常及自身抗体阳性的患病率,探讨在孕妇群体中进行甲状腺筛查的必要性.方法 研究对象为2006年6月至2008年2月期间在上海交通大学附属第一人民医院就诊的妊娠中晚期孕妇,以问卷调查方式采集病史资料,根据孕妇是否有甲状腺疾病既往史、家族史或其他相关疾病既往史,分为高甲状腺疾病风险组(高风险组)和低甲状腺疾病风险组(低风险组).对所有孕妇检测血清FT3、FT4、TSH
从临床医生角度,治疗1型糖尿病的理想目标是重建糖尿病患者体内的功能性胰岛β细胞总量。目前胰岛细胞再生的3种途径包括:胰腺移植、胰岛移植、干细胞移植。其中,前两者由于供体及免疫排斥等原因难以在临床上进行广泛应用和推广,因此促使学者们将研究重点转向寻求具有分化为胰岛素分泌细胞潜能的干细胞,作为胰岛β细胞替代治疗的细胞来源。
期刊
目前通用的糖尿病诊断方法以75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中空腹或餐后2 h血糖作为标准.美国糖尿病学会(ADA,1997)和世界卫生组织(WHO,1999)的诊断标准基本相同,即空腹血糖≥126 mg/dl(7 mmol/L)或餐后2 h血糖≥200 mg/dl(11.1mmol/L)。
期刊
越来越多的研究发现内分泌代谢疾病与肝脏疾病之间是相互影响的,内分泌代谢疾病可以引起肝脏功能的变化,反之,肝脏疾病也可以引起内分泌代谢功能的紊乱。
目的 通过建立妊娠期亚临床甲状腺功能减退(甲减)孕鼠动物模型,观察母鼠亚临床甲减对仔鼠行为学改变的影响,并从脑发育相关基因表达方面探讨母体亚临床甲减导致胎儿脑发育障碍的机制.方法将60只SPF级雌性成年Wistar大鼠随机分成3组(每组n=20):(1)亚临床甲减组:手术切除甲状腺,于背部皮下植入微渗泵,L-T4装入泵中持续泵入;(2)甲减组:手术完全切除甲状腺,术后注入等量生理盐水,作为阳性对照
肠促胰素(incretin),包括胰升糖素样肽1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP),是在进食后释放的肠道激素.这两种激素都有强烈的葡萄糖依赖性促胰岛素作用,从进餐开始即能增强葡萄糖诱导的胰岛素分泌.口服葡萄糖后的这种胰岛素分泌增加称为肠促胰素作用.2型糖尿病患者的肠促胰素作用显著减退.导致这一病理生理特征的原因仍然不明.我们曾报道肠促胰素作用减退也见于继发于慢性胰腺炎的糖尿病患者,
期刊
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探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病大鼠肾脏组织中内质网应激相关的细胞凋亡的影响.31只雄性SD大鼠分为正常对照组、糖尿病组、替米沙坦干预组.12周试验结束后测量大鼠体重、24h尿蛋白量,检测血糖、血胰岛素、血肌酐等.肾脏细胞凋亡用TUNEL法检测;肾脏细胞内质网应激信号通路分子糖调节蛋白78( GRP78)、caspase12和CHOP用免疫组化及实时定量PCR法检测.糖尿病组的血糖、24h尿蛋白
将大鼠分为空白对照组、经典组和骨碎补组,采用全骨髓贴壁法分离纯化大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),检测BMSCs成骨分化过程碱性磷酸酶活性、矿化结节、转化生长因子-β1(TGF-β1)和骨形态发生蛋白2(BMP-2)的分泌.结果显示,骨碎补总黄酮促进成骨分化同时增加TGF-β1、BMP-2分泌(均P<0.05).骨碎补总黄酮可能通过上调二者的表达促进成骨,对骨质疏松症可能有积极的治疗意义。
观察吡格列酮对糖尿病大鼠肾小球缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.高糖高脂饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型并予以吡格列酮治疗,经治疗的大鼠肾脏肥大指数、24 h尿微量白蛋白、尿素氮、肌酐、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇明显升高,肾小球HIF-1α和VEGF表达降低(均P<0.