目的:通过体外实验研究青蒿琥酯（Artesunate,ART）对涎腺腺样囊性癌细胞在增殖、凋亡、迁移及侵袭等生物学功能方面的影响,明确ART是否通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对腺样囊性癌细胞产生抑癌作用及其可能的作用机制。方法:通过对SACC-83系腺样囊性癌细胞进行不同浓度的ART药物处理,以检测该药物对SACC系腺样囊性癌细胞是否有相关抑制作用。1.药物浓度筛选实验,采用8个不同浓度梯度的ART分组,药物浓度具体如下:25μmol/L,50μmol/L,100μmol/L,200μmol/L,400μmol/L,800μmol/L,1600μmol/L和3200μmol/L等,分别对SACC-83腺样囊性癌细胞作用24 h、48h以及72 h之后,采用CCK-8细胞增殖/毒性实验方法检测该药物对细胞的毒性作用,并根据该实验结果选出后续的用药工作浓度。2.检测不同工作浓度下的ART对人腺样囊性癌细胞是否有生物学功能。采用CCK-8法检测细胞增殖能力改变,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力改变,细胞划痕实验检测细胞横向迁移能力改变,Transwell基质胶侵袭实验检测细胞侵袭能力改变,Transwell迁移实验检测细胞纵向迁移能力改变等。3.免疫细胞化学染色法对不同药物浓度处理后的人腺样囊性癌细胞SACC-83中蛋白表达水平的变化情况进行检测。4.采用免疫荧光染色法检测SACC-83细胞中PI3K、Akt、mTOR等相关蛋白表达水平的变化。5.通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测不同工作浓度的ART药物处理48 h后的SACC-83细胞中PI3K、Akt和mTOR等相关目的基因的表达水平变化。6.采用蛋白质免疫印迹（Western Blot,WB）实验方法检测SACC-83细胞中PI3K、Akt和mTOR等蛋白表达水平变化。结果:1.通过CCK-8检测结果可知,在不同ART浓度作用下SACC-83细胞生长明显受到不同程度抑制,并且抑制程度呈药物浓度依赖性,同浓度下干预时间越长,抑制效果越强。ART对SACC-83细胞的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)为（427.57±37.34）μmol/L,IC50为（61.36±17.54）μmol/L,根据1/4 IC50及1/2 IC50设定参考值范围,则后续实验ART以15μmol/L、30μmol/L、60μmol/L、120μmol/L及240μmol/L等作为实验的药物工作浓度,且选择处理时间在48 h时可获得较佳的干预效果。2.平板克隆形成实验结果显示,SACC-83细胞在ART药物处理后,克隆形成集落数明显降低,且随ART药物浓度的增加而减少,各组间差异有统计学意义（P<0.05）;细胞划痕实验可见不同浓度的ART干预组间比较,相同时间内240μmol/L浓度组的SACC-83细胞横向迁移数量最少;且与空白对照组相比,SACC-83细胞的横向迁移数量随ART浓度增加而降低,各组间差异有统计学意义（P<0.05）;Transwell迁移实验结果显示,浓度为15μmol/L的ART干预后SACC-83细胞转移数较空白照组显著降低,且随浓度的增加,相同时间内SACC-83细胞迁移数量逐渐减少,各组间差异有统计学意义（P<0.05）;Transwell基质胶侵袭实验示浓度为15μmol/L的ART干预后的SACC-83细胞侵袭数较正常癌细胞对照组显著降低,且随浓度的增加,相同时间内SACC-83细胞的侵袭数量逐渐减少,各组间差异有统计学意义（P<0.05）。3.免疫细胞化学法实验结果表明,6个不同浓度梯度的药物组比较时,显微镜下可见ART浓度在0μmol/L时细胞染色后平均光密度值最高;其余干预组的细胞中PI3K,Akt,mTOR的蛋白表达均随药物浓度的增加而递减。各组间差异有统计学意义（P<0.05）。4.采用qPCR定量检测SACC-83细胞中PI3K、Akt、P-Akt及mTOR基因的表达情况,结果显示,相同处理时间下,PI3K、Akt、P-Akt及mTOR的m RNA相对表达量均随药物浓度的增加而显著降低,各组间差异有统计学意义（P<0.05）。5.Western Blot实验结果显示,SACC-83细胞经过不同浓度梯度的ART药物处理48 h后,PI3K、Akt、P-Akt及mTOR等蛋白的相对表达量均较未处理组明显下调,且各组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论:青蒿琥酯可抑制人唾液腺腺样囊性癌细胞系SACC-83的体外增殖、克隆及侵袭迁移等生物学行为,其抑制能力呈药物浓度依赖。ART可下调通路中关键因子PI3K、Akt、mTOR的分子表达量,提示机制与可能PI3K/Akt/mTOR通路的调节有关。