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目的:探讨hTERT及Bcl-2在宫颈鳞癌中的表达及其临床意义;研究冬凌草甲素(Oridonin,Ori)对人宫颈癌SiHa细胞增殖的抑制作用及其机制。方法:应用免疫组化SABC法检测hTERT及Bcl-2在89例宫颈鳞癌及20例正常宫颈组织中的表达。采用MTT法测定Ori对Siha细胞增殖的抑制作用;Wright- Giemasa染色、Hoechst 33258荧光染色、透射电镜观察Ori处理SiHa细胞后的细胞形态学改变;采用流式细胞仪检测Ori对SiHa细胞凋亡的影响;应用RT-PCR检测Ori处理后SiHa细胞中hTERT、Bcl-2及c-myc mRNA的表达。结果:在正常宫颈组织和宫颈鳞癌组织中,hTERT表达的阳性率分别为20.0%、76.4%,差异显著(P<0.01);Bcl-2的表达阳性率分别为35.0%、79.8%,有显著性差异(P<0.01);且在宫颈鳞癌组织中hTERT的阳性表达与Bcl-2的阳性表达呈正相关性(P<0.01,r=0.332)。MTT法检测显示Ori能显著抑制SiHa细胞的生长,且具有浓度和时间依赖趋势。流式细胞仪检测显示,15μM Ori作用SiHa细胞48 h后,其凋亡率为14.0%,并使细胞周期阻滞在S期, 30μM Ori组凋亡率较15μM组下降。Wright-Giemasa和Hoechst染色可见SiHa细胞变圆,胞浆减少,核染色质边集。电镜可见SiHa细胞线粒体肿胀,内质网囊泡状扩张,核染色质边集、浓缩,细胞膜完整且边界清楚,部分细胞坏死成碎片状。RT-PCR分析显示随着Ori浓度的增加,hTERT、Bcl-2及c-myc mRNA的表达均呈下降趋势。结论:hTERT、Bcl-2蛋白在宫颈鳞癌组织中阳性表达率显著高于正常宫颈组织,二者共同参与并协同促进宫颈鳞癌的发生与发展。hTERT随着宫颈鳞癌恶性级别增加呈升高表达的特性,使其有望成为判断宫颈鳞癌恶性程度的参考指标之一。Ori能显著抑制SiHa细胞增殖,低剂量可诱导SiHa细胞凋亡,高剂量可诱导SiHa细胞凋亡并致细胞坏死。冬凌草甲素诱导SiHa细胞凋亡可能与其抑制hTERT、Bcl-2和c-myc mRNA表达有关。