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Amygdalin作为天然药物，具有丰富的药用价值特别是具有抗肿瘤的功效，但Amygdalin抗氧化的生物学作用研究尚未见有报道，本文首次用生物学实验证明了Amygdalin的抗氧化作用。剥夺谷氨酰胺可以使HepG2细胞内活性氧（ROS）堆积，从而导致细胞凋亡。Amygdalin在小剂量的条件下可以降低HepG2细胞内谷氨酰胺引起的ROS的堆积，通过其抗氧化作用对抗HepG2剥夺谷氨酰胺导致的细胞凋亡，而大剂量的Amygdalin无此作用。通过MTT实验检测HepG2细胞在无谷氨酰胺的DMEM培养时加入不同剂量Amygdalin对细胞活力的影响，AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞仪检测无谷氨酰胺时，Amygdalin对细胞凋亡的影响，RT-PCR进一步检测促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2mRNA水平的表达。结果表明无谷氨酰胺时细胞的活力降低，凋亡比率增加，Bax/Bcl-2比值增加。而加入0.5mg/ml Amygdalin后细胞的活力增加，凋亡比率降低，Bax/Bcl-2比值降低，但5mg/mlAmygdalin与无谷氨酰胺组相比活力降低，Bax/Bcl-2比值增加。Amygdalin在0.5mg/ml的剂量可以对抗谷氨酰胺剥夺导致的HepG2细胞凋亡，而5mg/mlAmygdalin无此作用。为探讨Amygdalin对抗谷氨酰胺剥夺导致的HepG2细胞凋亡机制我们又进行了如下实验：有无谷氨酰胺时Amygdalin对HepG2细胞内羟自由基的影响；DCFH-DA探针检测，荧光显微镜观察和流式细胞仪检测无谷氨酰胺时Amygdalin对HepG2细胞内ROS的影响；RT-PCR和Western blot检测无谷氨酰胺时Amygdalin对HepG2细胞内抗氧化酶mRNA和蛋白水平的影响并进一步检测酶活力。通过实验证明0.5mg/mlAmygdalin可以降低谷氨酰胺引起的细胞内的ROS而对抗细胞凋亡，而大剂量的Amygdalin则无此作用。无谷氨酰胺时，0.5mg/ml Amygdalin可以上调HepG2细胞内抗氧化酶SOD1和CAT mRNA和蛋白水平和CAT酶活力，加入CAT的抑制剂ATM后，Amygdalin对抗Gln剥夺诱导的HepG2细胞凋亡作用消失。Amygdalin分子由一单元苯甲醛，一单元氢氰酸和两单元葡萄糖组成，其分解产物苯甲醛及进一步氧化的产物苯甲酸具有抗氧化的化学结构，这可能是Amygdalin抗氧化的另一个潜在机制。我们在无细胞体系中用Amygdalin，Amygdalin和β-葡萄糖苷酶共同孵育，苯甲醛和苯甲酸进行了羟自由基生成试验。研究发现Amygdalin本身和苯甲醛不能抑制羟自由基的生成，在细胞内Amygdalin是否可以通过其分解产物苯甲酸发挥抗氧化机制有待进一步研究。