目的:探讨miR-23c对胶质瘤细胞U87增殖、迁移和侵袭的影响及初步机制。方法:第一步:使用脂质体将miR-23c转染到U87细胞(处理组),同时用miR-NC转染U87细胞做为对照组。第二步:利用qRT-PCR验证转染后U87细胞的miR-23c表达水平。第三步:通过MTT法、细胞划痕、transwell侵袭实验等观察miR-23c对U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响。第四步:采用生物信息学软件分析发现metadherin(MTDH)可能为miR-23c的潜在靶基因。采用Western blot、RT-PCR和萤光素酶报告基因检测miR-23c对MTDH的靶向调控作用,并在转染miR-23c的基础上同时转染MTDH质粒以明确miR-23c调控MTDH。结果:miR-23c转染组细胞的miR-23c表达水平明显上调,转染miR-23c能有效上调U87细胞中的miR-23c表达。MTT实验显示,与对照组细胞相比,处理组的细胞增殖速度明显下降;细胞划痕实验显示转染miR-23c能明显抑制细胞的迁移能力;Transwell侵袭实验显示,处理组的细胞侵袭能力较对照组细胞明显降低。Western blot、RT-PCR和萤光素酶报告基因检测表明miR-23c对MTDH调控具有明显的靶向调控作用。与转染miR-23c组相比,同时转染miR-23c和MTDH质粒组的细胞增殖速度、细胞的侵袭能力和迁移能力明显增加。结论:上调miR-23c能明显抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与其下调MTDH表达有关。