目的:通过分析系统性硬化症伴间质性肺病（SSc-ILD）患者与健康对照肺组织中基因的表达情况,筛选出SSc-ILD的标志物和潜在治疗靶点,并探究其参与SSc-ILD的可能机制。方法:我们从GEO数据库获取数据集,筛选2个芯片共同表达的差异表达基因（DEGs）,对其进行功能、信号通路富集分析和蛋白质相互作用网络分析。CTD、GENE、DisGeNET和GeneCards数据库验证SSc-ILD的相关基因,CTD数据库分析SSc-ILD-基因-药物网络关联图,并结合HPA数据库分析与SSc-ILD相关基因在人体不同器官、组织、细胞中的表达情况。结果:2个芯片共同表达的DEGs有230个,其中59个基因表达上调,171个基因表达下调。CTD、GENE、DisGeNET和GeneCards数据库中皆收录的与SSc-ILD有关的基因有27个。结合芯片和4个数据库分析结果,IL6、CXCL8、CCL2、ICAM1可能是SSc-ILD的生物标志物和潜在治疗靶点,这4个基因与当前治疗SSc-ILD的环磷酰胺、硫唑嘌呤、糖皮质激素有关。结论:IL6、CXCL8、CCL2、ICAM1是SSc-ILD的关键基因,可能通过调节炎症和纤维化过程参与SSc-ILD的发病机制,有望作为SSc-ILD的标志物和潜在治疗靶点。目的:检测初治多发性大动脉炎（Takayasus arteritis,TAK）患者血浆外泌体携带的miRNA和蛋白,分析其在TAK发病机制中的可能作用。方法:收集年龄性别匹配的10个初治TAK患者和5个HC,通过RNA-Seq技术和蛋白质谱技术检测血浆外泌体携带的miRNA和蛋白,筛选出差异表达的miRNA和蛋白,并对其进行层次聚类分析、功能和信号通路富集分析,最终筛选出与血管炎有关的miRNA和蛋白,探究其在TAK发病机制中的可能作用。结果:与健康组相比,初治TAK患者血浆中外泌体携带的差异表达的miRNA有29个,其中17个表达上调,12个表达下调;差异表达的蛋白有357个,其中236个表达上调,121个表达下调。差异表达的miR-21-5p、miR-200c-3p、miR-34a-5p、miR-22-3p、miR-143-3p、DSP、KNG1、KLKB1 与 TAK 有关,可能参与了 TAK 的发病机制,有望作为TAK的生物标志物。结论:血浆外泌体携带的 miR-21-5p、miR-200c-3p、miR-34a-5p、miR-22-3p、miR-143-3p、DSP、KNG1、KLKB1可能通过调节血管功能、血管重塑等过程参与TAK的发病机制,具有作为TAK生物标志物和治疗靶点的潜在作用。