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小开放读码框（small open reading frame,sORF）编码的多肽（sORF-encoded polypeptide,SEP）是一类来源于sORF的生物活性肽,且在许多生物进程中发挥着非常重要的作用。本研究通过sORF Finder软件预测发现家蚕质型多角体病毒（Bombyx mori cytoplasmic polyhedrosis virus,BmCPV）S 10 dsRNA（+）链的 393-572 nt区域具有编码一个长度为59个氨基酸残基的小肽vsp10的潜能。通过原核表达蛋白免疫小鼠制备vsp10多克隆抗体,Western blotting和免疫组化结果显示,vsp10存在于BmCPV感染的家蚕中肠中;免疫荧光结果显示vsp10定位在细胞质中。为了研究vsp10的来源,首先验证了其来源于线性RNA转录本的可能。用DsRed替代含有S10全长cDNA的重组质粒pIZT-CS10中vsp10的sORF构建pIZT-CS10-sORF-null重组质粒,在转染pIZT-CS10-sORF-null的BmN细胞中能观察到DsRed的表达;通过IRESite软件预测发现vsp10的sORF上游存在一个核糖体结合位点（Internal ribosome entry site,IRES）位点,将含有该IRES位点和vsp10的sORF片段体外转录成线性RNA并转染BmN细胞,发现vsp10可以表达;通过对BmCPV感染中肠组织的circRNA高通量测序数据分析发现,S10 dsRNA（+）链可以产生两个含有vsp10开放阅读框的circRNA即S10-circ1和S10-circ7（两个circRNA均位于S10片段的中间,且S10-circ1包含S10-circ7的全序列）,对这两个circRNA进行反向PCR、Sanger测序和Nothern blotting鉴定,发现这两个circRNA真实存在;为了验证vsp10是否可以由circRNA编码,我们选择了分子量较大的环S10-circ1进行试验,并设计了针对S10-circ1接头位点和环中间区域的siRNA（circ1-siRNA-1 和 circ1-siRNA-2）,以及针对 S10-circ1 表达载体 pIZT-LcR-circ1产生的线性分子的siRNA（linear-siRNA）,通过Western blotting检测敲降这些RNA分子对vsp10水平的影响,结果显示,下调S10-circ1水平对vsp10的水平无明显影响,但下调S10-circ1的亲本基因的转录产物的水平时vsp10水平随之下调,推测vsp10可能是它的线性RNA编码产生的,而非来源于已知的circRNA。通过对vsp10的表达时相研究发现,随着感染时间的增加,vsp10的表达与病毒增殖复制呈正相关。这些结果表明S10 dsRNA正义链（+）的线性RNA的sORF可以编码小肽vsp10,为病毒编码小肽vsp10的进一步功能研究奠定了基础。为了研究vsp10的功能,首先从vsp10对BmCPV自身及宿主细胞的影响这两个方面进行研究。通过qRT-PCR和Western blotting发现vsp10可以延缓BmCPV的增殖复制。为了探明vsp10延缓病毒增殖复制的作用机制,通过qRT-PCR检测发现,过表达vsp10可提升细胞凋亡相关基因Caspase、Apaf、P53和Sur2的表达水平,并下调凋亡抑制基因Bcl-2和RNAi通路基因Bmdrc2的表达水平。流式细胞仪检测结果显示,过表达vsp10可以抑制细胞周期,并促进细胞凋亡。进一步通过Western blotting和TUNEL检测发现,过表达vsp10可以使细胞的凋亡水平上升。本研究还发现vsp10可以降低线粒体膜电位,并且通过免疫荧光实验发现vsp10可以定位在线粒体上。这些结果说明vsp10可诱导细胞凋亡。结合实验室前期的研究,通过IP实验及质谱鉴定初步筛选到了与vsp10互作的候选蛋白,并从中选取了凋亡相关蛋白PHB2进行后续研究。通过Co-IP和免疫共定位证实vsp10与PHB2的互作。进一步研究发现,敲降PHB2基因表达后,vsp10对BmCPV病毒的抑制和对宿主细胞凋亡的促进作用都受到了削弱。综上,BmCPV S10片段正义链的线性RNA上存在一个sORF,并可以由IRES启动翻译一个59 aa的小肽vsp10,在进一步的研究中发现,vsp10可能通过与PHB2互作诱导凋亡负调控病毒的增殖复制。研究结果探明了 BmCPV编码的vsp10的来源和功能,为理解BmCPV基因组信息、病毒复制增殖的调节和病毒编码小肽的生物学功能提供了新线索。