【摘 要】
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研究目的本研究旨在探究雄激素对颗粒细胞中血清-糖皮质激素激酶3（Serum-glucocorticoid-inducible kinase 3,SGK3）的调控以及SGK3对卵巢颗粒细胞（granulosa cells,GC）增殖和雌激素合成的影响,进而研究多囊卵巢综合征尤其合并高雄激素血症的患者的卵泡发育障碍的调节机制,为临床多囊卵巢综合征患者治疗和助孕过程中的超促排卵提供新思路。研究方法收集P
【基金项目】
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国家自然科学基金（81300546）； 中华医学会临床医学科研专项资金（No.18010370766）； 上海市辅助生殖和生殖遗传学重点实验室（17DZ2271100）；
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研究目的本研究旨在探究雄激素对颗粒细胞中血清-糖皮质激素激酶3（Serum-glucocorticoid-inducible kinase 3,SGK3）的调控以及SGK3对卵巢颗粒细胞（granulosa cells,GC）增殖和雌激素合成的影响,进而研究多囊卵巢综合征尤其合并高雄激素血症的患者的卵泡发育障碍的调节机制,为临床多囊卵巢综合征患者治疗和助孕过程中的超促排卵提供新思路。研究方法收集PCOS患者和正常女性行IVF/ICSI助孕时卵泡液和颗粒细胞,比较黄素化颗粒细胞中SGK3的丰度及其与血清总睾酮的相关性。以颗粒细胞细胞系KGN和人原代黄素化颗粒细胞为细胞模型,采用小干扰RNA转染、受体抑制剂、实时定量荧光PCR、蛋白印迹杂交、细胞免疫荧光染色、细胞增殖实验、细胞周期实验、酶联免疫吸附实验（ELISA）等探究雄激素对颗粒细胞SGK3表达的调控,以及SGK3对人卵巢颗粒细胞增殖、细胞周期和雌激素合成的作用。研究结果1.PCOS患者的卵巢黄素化颗粒细胞中,SGK3丰度明显增加,且与外周血中总睾酮浓度呈明显相关性。2.体外添加双氢睾酮（DHT）可以剂量依赖地促进颗粒细胞中SGK3的表达。3.双氢睾酮（DHT）通过雄激素受体（androgen receptor,AR）促进颗粒细胞中SGK3的转录。4.体外敲低SGK3后,可以促进颗粒细胞的增殖。5.体外敲低SGK3后,可以促进颗粒细胞G1期至S期的转变。6.体外敲低SGK3后,可以促进颗粒细胞中芳香化酶的表达和雌二醇的合成。结论PCOS患者的卵巢颗粒细胞中SGK3表达增高,并与血清总睾酮水平呈正相关。体外添加雄激素通过AR促进颗粒细胞中SGK3的表达,颗粒细胞中高表达的SGK3抑制了颗粒细胞的增殖,使细胞阻滞在G1期,同时抑制颗粒细胞中芳香化酶的表达,使细胞内雄激素转化为雌激素受阻,导致PCOS患者卵泡发育停滞。
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目的探讨重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS）同步手抓握训练对脑卒中后手功能及患侧初级运动皮层（primary motor cortex,M1）运动诱发电位（motor evoked potential,MEP）潜伏期的影响。方法本研究招募了病程1-6月的脑卒中患者39例,进行随机单盲对照实验。受试者随机分为rTMSR+
小脑症是一种神经发育障碍,主要表现为大脑尺寸过小,发育迟缓及智力障碍。ASPM（abnormal spindle-like microcephaly-associated）是小脑症最主要的致病基因,有一半以上的常染色体隐性小脑症（autosomal recessive primary microcephaly,MCPH）的基因突变来自ASPM,但是具体的致病机制尚不清楚。之前的研究表明,钙调蛋白（
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