PPARδ-87T/C基因多态性与2型糖尿病的相关代谢指标关系的研究

来源 :大连医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wlszzj
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背景肥胖、糖脂代谢紊乱严重影响人类健康,其发病率呈逐年上升趋势。病理生理研究结果显示胰岛素抵抗和胰岛β细胞衰竭是上述状态的重要发病机制,但有关糖尿病及相关代谢紊乱的真正原因尚不明确。过氧化物酶体增殖物激活物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor,PPARs)是核受体超家族成员之一,近年研究发现PPARδ广泛表达于多种器官和组织,在脂肪细胞分解、能量消耗和炎症反应中发挥重要作用。由于启动子是基因转录的重要区域,在此区域的核苷酸改变可能改变基因的转录活性及功能蛋白的表达量,从而影响基因在体内的功能。韩国学者和我国学者分别对韩国人及中国上海地区汉族人进行研究,发现该基因多态性与血糖、体重指数、血脂及胰岛素抵抗指数相关。为此,本研究选择启动子区域-87T/C单核苷酸多态位点进行研究,研究该变异与中国大连地区糖尿病的相关代谢紊乱的关系。目的研究该基因多态性与2型糖尿病的相关代谢指标关系方法194例2型糖尿病(DM)患者(按WHO 1999年推荐的标准),其中男102例,女92例,平均年龄(62.48±10.38)岁,均为中国大连地区汉族人。血糖正常(NGT)对照组127例,男60例(52.8%),女67例(47.2%),平均年龄(65.56±12.45)岁,空腹血糖<5.6mmol/L。入选病例不伴有肿瘤,排除1型DM和继发性DM、继发性高血压、严重肝肾功能损害及心功能不全患者及存在应激因素人群。提取外周血白细胞基因组DNA,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测PPARδ基因启动子-87T/C变异,计算PPARδ各组基因型及等位基因频率并进行比较;将DM组和NGT组按体重指数、甘油三酯(TG)或(及)高密度脂蛋白(HDL-C)及血压分成不同的
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