【摘 要】
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中华医学会第九次全国内分泌学学术会议于2010年8月26日至8月29日在美丽的海滨之城--辽宁省大连市召开. 大会正式注册代表3 482人,加上特邀代表、赞助商代表和大会服务人员,总参会人数达4 000余人.共收到投稿1 319篇,大会约稿78篇.国内外24名内分泌学家发表了大会主题演讲,74位专家发表了专题报告,92位医生报告了他们的研究工作,823篇壁报作了交流展示,30名青年医生参加了英文
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中华医学会第九次全国内分泌学学术会议于2010年8月26日至8月29日在美丽的海滨之城--辽宁省大连市召开.
大会正式注册代表3 482人,加上特邀代表、赞助商代表和大会服务人员,总参会人数达4 000余人.共收到投稿1 319篇,大会约稿78篇.国内外24名内分泌学家发表了大会主题演讲,74位专家发表了专题报告,92位医生报告了他们的研究工作,823篇壁报作了交流展示,30名青年医生参加了英文演讲比赛,会议期间还召开了中华医学会内分泌学分会全体委员会议。
其他文献
目的 通过建立妊娠期亚临床甲状腺功能减退（甲减）孕鼠动物模型,观察母鼠亚临床甲减对仔鼠行为学改变的影响,并从脑发育相关基因表达方面探讨母体亚临床甲减导致胎儿脑发育障碍的机制.方法将60只SPF级雌性成年Wistar大鼠随机分成3组（每组n=20）：（1）亚临床甲减组：手术切除甲状腺,于背部皮下植入微渗泵,L-T4装入泵中持续泵入;（2）甲减组：手术完全切除甲状腺,术后注入等量生理盐水,作为阳性对照
肠促胰素(incretin),包括胰升糖素样肽1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP),是在进食后释放的肠道激素.这两种激素都有强烈的葡萄糖依赖性促胰岛素作用,从进餐开始即能增强葡萄糖诱导的胰岛素分泌.口服葡萄糖后的这种胰岛素分泌增加称为肠促胰素作用.2型糖尿病患者的肠促胰素作用显著减退.导致这一病理生理特征的原因仍然不明.我们曾报道肠促胰素作用减退也见于继发于慢性胰腺炎的糖尿病患者,
探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病大鼠肾脏组织中内质网应激相关的细胞凋亡的影响.31只雄性SD大鼠分为正常对照组、糖尿病组、替米沙坦干预组.12周试验结束后测量大鼠体重、24h尿蛋白量,检测血糖、血胰岛素、血肌酐等.肾脏细胞凋亡用TUNEL法检测;肾脏细胞内质网应激信号通路分子糖调节蛋白78( GRP78)、caspase12和CHOP用免疫组化及实时定量PCR法检测.糖尿病组的血糖、24h尿蛋白
将大鼠分为空白对照组、经典组和骨碎补组,采用全骨髓贴壁法分离纯化大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）,检测BMSCs成骨分化过程碱性磷酸酶活性、矿化结节、转化生长因子-β1（TGF-β1）和骨形态发生蛋白2（BMP-2）的分泌.结果显示,骨碎补总黄酮促进成骨分化同时增加TGF-β1、BMP-2分泌（均P＜0.05）.骨碎补总黄酮可能通过上调二者的表达促进成骨,对骨质疏松症可能有积极的治疗意义。
观察吡格列酮对糖尿病大鼠肾小球缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.高糖高脂饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型并予以吡格列酮治疗,经治疗的大鼠肾脏肥大指数、24 h尿微量白蛋白、尿素氮、肌酐、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇明显升高,肾小球HIF-1α和VEGF表达降低(均P＜0.
肥胖是当今最重要的健康问题之一.自1970年代中期以来,全世界的肥胖患病率均在增高.根据"国家健康与营养调查"的数据,2003年至2004年肥胖累及32.2%的成人,高峰出现于41～50岁.肥胖与糖尿病、血脂异常、肾病、心血管病、全因死亡率及癌症的风险增加相关.因此,严重肥胖是中年人过早死亡的重要原因.此外,肥胖,尤其是向心性肥胖,与多种内分泌异常有关,包括甲状腺功能障碍.这并不使人意外,因为T3
目的 通过前瞻性观察妊娠期亚临床甲状腺功能减退（甲减）妇女左旋甲状腺素（L-T4）治疗后甲状腺功能指标的动态变化和后代神经智力的发育情况,探讨L-T4对妊娠期亚临床甲减妇女后代神经智力发育的影响.方法17例亚临床甲减孕妇未接受治疗（SCH组）,23例亚临床甲减孕妇接受L-T4治疗（SCH＋LT4组）,24例正常孕妇（C组）作为对照组.3组孕妇分别在妊娠12周（G12）、16周（G16）、20周（G
肥胖已成为我国心血管病患病率升高的主要危险因素，应用影像学技术有助于诊断内脏脂肪型肥胖。虽然大量研究证实肥胖与心血管疾病的患病率高度相关，但心血管疾病的预后则与肥胖程度存在矛盾现象，体重指数或脂肪比例过高或过低均增加死亡风险。脂肪的功能和类型决定其对心血管的效应及转归，保持合适的体重指数和脂肪比例对心血管有保护作用。肥胖的干预目标，除减肥及降低远期心血管事件外，尚需改善脂肪本身的病变。